Mitralis szelep regurgitáció - Altmeyers Enciklopédia - Belgyógyászati Klinika
Szerző: Dr. med. S. Leah Schröder-Bergmann

Utolsó frissítés dátuma: 2019.08.22
Szinonimák
Első leíró
Az izolált mitralis regurgitációt Semans és Taussing írta le először 1938-ban, miután Abbott már 1932-ben tudott a mitralis regurgitációról az AV csatornában (Apitz 2002).
meghatározás
A mitrális szelep regurgitációja (MI) változásokat eredményez a szelep gyűrűjének területén. Ezek a változások azt eredményezik, hogy a bal pitvar és a bal kamra között elhelyezkedő szelep képtelen bezáródni, aminek következtében a vér a szisztolé során visszaáramlik a bal pitvarba.
Kórélettan: A korai szisztolában, amikor a bal kamrában (LV) lévő nyomás eléri a bal pitvarban (LA) lévő nyomást, a mitrális szelep röpcédulái bezáródnak. A papilláris izmok és a chordae tendineae okozzák a csőrök zártságát és feszültség alatt tartását a teljes szisztolé alatt, mivel a kamra a szisztolé alatt zsugorodik.
Ha a mitrális szelep nem képes bezáródni, a kamra két irányban kiürülhet:
- a CO egy része a rendszer keringésébe áramlik
- egy másik rész regurgitációs térfogatként a bal pitvarba áramlik.
A megnövekedett térfogat a bal pitvarban akadálytalanul áramlik a pulmonalis vénákba, mivel ezek nem tartalmaznak szelepeket, és így a vér eljut a pulmonalis erekbe. Ez pulmonalis torlódáshoz vezet reaktív pulmonális hipertóniával, ami jobb szívfeszültséghez és végső soron jobb szívelégtelenséghez vezet. Annak érdekében, hogy egyáltalán képes legyen fenntartani a szívteljesítményt, növelni kell a löket térfogatát. A térfogat növekedése viszont a bal kamra tágulásához és hipertrófiájához vezet. A súlyos pulmonális hipertónia és a jobb kamra ebből eredő dilatációja másodlagos tricuspidális és pulmonalis szelep elégtelenséghez vezethet (Kasper 2015).
Érdekes is
Többnyire kontakt - ritkábban a herpes simplex vírus -1 vagy a HSV-2 cseppfertőzése. Koca. Herpes vírusok.
Osztályozás
/ hu/internal-medicine/kardiomyopathie-hypertrophic-110863 "title =" Cardiomyopathia hypertrophiás A MI lefolyásától függően különbséget tesznek az akut és a krónikus lefolyás között. Akut tanfolyam található:
- bakteriális endocarditis
- Miokardiális infarktus utáni állapot (papilláris izomrepedés miatt)
- sérülés
- Mitrális prolapsus
- szakadt ínszál (úgynevezett aszimmetrikus prolapsus vagy flail szórólap) - (Kasper 2015)
Krónikus tanfolyam található:
- Mitrális prolapsus
- reumás láz
- A mitrális szelep gyűrűjének meszesedése (gyakran előrehaladott veseelégtelenségben szenvedő betegeknél és 65 év feletti nőknél fordul elő, akik cukorbetegségben és/vagy artériás hipertóniában szenvednek [Kasper 2015]
- az endocarditis gyógyult
- veleszületett (pl. az elülső mitralis szelep szórólapjának és a parciális AV csatorna hasadása)
- iszkémiás a bal kamra átalakulása miatt (LV remodeling)
- hipertrófiás kardiomiopátia (HOCM) szisztolés elülső mozgással (SAM)
- dilatált kardiomiopátia
- Sugárzás (Kasper 2015)
Előfordulás/járványtan
Az aorta szűkület után az MI a második leggyakoribb szelepes vitium felnőtteknél. Az előfordulás 2%/év (Herold 2018).
Etiopatogenezis
Különbséget tesznek egy elsődleges és egy másodlagos MI között, mivel mindkettőt különböző okok váltják ki:
Elsődleges mitrális regurgitáció: Az elsődleges elégtelenség, más néven szerves vagy degeneratív (Herold 2018) MI, maga a szelep belső változásaiból ered (Segel, Chordae tendineae és papilláris izmok [Pinger 2019]). Rammos szerint ezek a változások a következőkhöz vezethetnek:
- Mitrális prolapsus
- Endokarditisz
- Barlow-kór
- reumás szívbetegség
- veleszületetten okozott (pl. hasadék, AV septum hiba)
- jatrogén (sugárzás)
- gyulladásos (pl. lupus erythematosus esetén)
Másodlagos mitrális regurgitáció: A másodlagos forma funkcionális MI néven is ismert. A következő betegségek összefüggésében fordul elő (Rammos 2015):
- szívkoszorúér-betegség
- Kardiomiopátia
Klinikai kép
A mitrális szelep regurgitációjának tünetei a nagy keringésben levő kis percmennyiségen és a vér visszavezetésén alapulnak a tüdő keringésében (Herold 2018).
Akut MI: Nincs idő a szív alkalmazkodására akut MI esetén. A tünetek egy gyorsan fejlődő bal kamrai dekompenzáció tüdőödémával a kardiogén sokkig (Herold 2018).
Krónikus MI: Lassan kialakuló krónikus MI esetén a szervezetnek ideje van arra, hogy alkalmazkodási mechanizmusokat alkalmazzon a kóros fiziológiai változások kompenzálására. A tünetek ezért sokáig hiányozhatnak, vagy csak nagyon kis mértékben jelentkezhetnek, még akkor is, ha a szelep súlyos elégtelenség. De amint a bal kamra dekompenzációja kialakult, olyan tünetek jelentkeztek, mint:
- Dyspnoe az ortopneaig tartó megterheléssel
- Szívdobogásérzés (többnyire a pitvarfibrilláció bejelentése)
- éjszakai köhögési rohamok
- Gyakorolja az intoleranciát
- Ödéma (Pinger 2019)
A differenciáldiagnosztika szempontjából a klinikai tünetek nagyon hasonlóak a mitralis stenosis tüneteihez .
Képalkotás
Mellkas röntgen: A röntgenfelvételek általában a bal pitvar és a bal kamra megnagyobbodását mutatják. További változások:
- Mitral konfigurált szív letelt szív derék
- A pulmonalis torlódás jelei megnagyobbodott tüdővénákkal a hilum területén
- Kerley B vonalak az almezőkben intersticiális tüdőödémában
- Mattüveg rajz alveoláris ödémában
- A vitorla meszesedése régóta fennálló reumás vitiummal (Kasper 2015)
MRI: Az MRI nem része a MI rutinvizsgálatának, mert költséges és időigényes. Ha ez bekövetkezik, információt kaphat a szív anatómiájáról és működéséről, valamint a reflux kiszámításával meghatározhatja az elégtelenség mértékét (Herold 2018).
Bal szív katéter/levokardiográfia: Az invazív diagnosztika indikációját csak nem invazív intézkedésekkel végzett elégtelen értékelés esetén jelzik (Pinger 2019)
A levokardiográfiában az elégtelenség osztályozása is lehetséges, és a 4 súlyossági fok egyikéhez rendelhető (Herold 2018). Ballagás az Sellers szerint (Pinger 2019):
- I. fokozat: KM reflux a bal pitvar minimális festésével
- II. Fokozat: Regurgitációs sugár a bal pitvar mérsékelt színével
- III. Fokozat: a bal pitvar teljes festése ugyanolyan sűrűséggel, mint a bal kamrában
- IV. Fokozat: a kontrasztközeg sűrűsége nagyobb a bal pitvarban, mint a bal kamrában, a pitvar egyértelműen megnagyobbodott, de a bal kamra kitágult; a kontrasztanyag visszafolyása a pulmonalis vénákig terjed.
diagnózis
- perifériás cianózis ritkán fordul elő
- a pulzus szabályos, vagy abszolút aritmia van
- a tricuspidis szelep további elégtelenségével szisztolés vénás impulzus jelen lehet
- a bal kamra excentrikus hipertrófiája miatt kiszélesedik, fokozódik és balra tolódik a szívcsúcs sokkja (Pinger 2019)
- a jobb kamra fölötti emelés lehetséges
- Pulsus celer et altus alacsony szisztolés nyomás esetén fordulhat elő
- A jobb szívelégtelenség jelei lehetnek (Pinger 2019)
Hallgatózás: Az auskultációt ideális esetben a bal oldalon kell végrehajtani, mivel a zajok ekkor felerősödnek. A következő zajjelenségek hallhatók:
- 1. lágy szívhang (különösen súlyos MI esetén)
- az 1. szívhang is hiányozhat, vagy (súlyos MI esetén) elveszhet a szisztolés állapotban (Kasper 2015)
- Közvetlenül az 1. szívhang után nagyfrekvenciás, sáv alakú (holo-) szisztolés p. m. a szív csúcsa felett és vezetés a hónaljba
- Akut, súlyos MI esetén a szisztolés csak röviden, csendesen vagy teljesen hiányozhat (Pinger 2019)
- Enyhe MI esetén a szisztolés jóval a második szívhang előtt végződik (Pinger 2019)
- A chordae tendineae megrepedése esetén a szisztolésnak lehet csikorgó (sirályhang) vagy dallamos (flail röplap) karaktere (Kasper 2015)
- rövid intervallumú diasztolés a kamrák gyors feltöltése során (súlyos szűkület esetén)
- alacsony frekvenciájú 3. szívhang hallhat (csak súlyos MI esetén fordul elő)
- esetleg egy 4. szívhang is hallható (akut súlyos MI esetén [Pinger 2019])
EKG: Az EKG gyakran nem mutat egyértelmű bizonyítékot a bal kamrai stresszre (Kasper 2015).
Az MI tipikus EKG-megállapításai a következők:
- P- sinistroatrial vagy más néven P- mitralis (P> 0,11 mp., Dupla csúcsos P-hullám, a 2. csúcs hangsúlyozásával)
- A P-dextroatrialis vagy más néven P-pulmonalis késői stádiumban fordul elő (P-hullám ≥ 0,2 mV)
- esetleg pitvarfibrilláció (a súlyos MI legfeljebb 75% -ában fordul elő [Pinger 2019])
- kezdetben bal típusú, majd jobb típusú tüdő hipertóniában
- A bal kamra hipertrófiájának jelei a térfogat-terhelés következtében (például az R amplitúdójának növekedése; a QRS komplex kiszélesedése; a T hullám ellaposodása T negativitásig; hiányos vagy teljes LSB; hiányos vagy teljes LSB; Sokolow-Lyon index: RV5 + SV1> 3,5 mV; a szív tengelyének bal oldali eltérése)
- A későbbi szakaszban bekövetkező pulmonális hipertónia okozta jobb szívfeszültség jelei (pl. A jobb jobb precordiális R amplitúdó; Sokolow-Lyon index: RV1 + SV 5/6> 10,5 mm; a szív tengelyének jobb eltérése)
- Esetleg bal és jobb oldali precordialis gerjesztés regressziós rendellenességek - amelyek később jelentkeznek
Echokardiográfia: Az echokardiográfia a mitrális szelep regurgitációjának legfontosabb vizsgálata.
Az echokardiográfia segítségével a következő állítások tehetők:
- A pitvar méretének meghatározása
- A vena contracta mérése
- A hatékony regurgitációs nyitási terület meghatározása
- A regurgitációs térfogat és a frakció kiszámítása
- A jobb kamra és a kis keringés nyomásviszonyainak becslése
- Az MI okainak jelzése (mitralis szelep prolapsus, meszesedések, ínszálszakadás, vegetáció bakteriális endocarditisben)
- Mindkét kamra méretének és funkciójának értékelése
- LVEF meghatározása (bal kamrai ejekciós frakció): a bal kamra diszfunkciója található 40 mm-es EF-vel (Pinger 2019)
- A többi csappantyú értékelése a részvétel szempontjából
- Trombusok kimutatása a bal pitvarban (TEE)
Az elégtelenség súlyossága szintén meghatározható és hozzárendelhető a 3 súlyossági szint egyikéhez. Az EAE 2013-as iránymutatásai hivatkoznak a Carpentier-osztályozás leírásának szükségességére (Pinger 2019):
- I. típus: normál vitorlázási mozgékonyság
- II. TÍPUS: túlzott vitorlázhatóság
- III. Típus: csökkent vitorlázási mobilitás
- III a típus: a vitorla mobilitása a szisztolában és a diasztolában károsodott
- III b típusú típus: a vitorla mobilitása csak a szisztolában romlik
Az MI pontos számszerűsítése azonban továbbra is nehéz. Mind a vizsgálótól függő súlyosság, mind a megfigyelő intraobserver variabilitása nagyon nagy (Pinger 2019). A számszerűsítés a következő módszerekkel történhet: