Nephrolithiasis (1/3)
A nephrolithiasis meghatározása
Vesekő betegség. Húgyúti kövek (betonképződések) képződése a vese üreges rendszerében (csészekövek, vesemedencei kövek), amelyek bejuthatnak a húgyutakba (ureterkövek). Áttekintő irodalom: (Moe és mtsai, 2006). Az EAU irányelvei: (Tuerk et al., 2018). Ettől el kell különíteni a vizeletköveket, amelyek elsősorban a húgyhólyagban keletkeznek.
Járványtan
Jóléti betegség:
A nephrolithiasis (vesekő) növekedése felnőtteknél olyan ételekben, ahol túlzott a táplálék és csökkent a fizikai aktivitás (erős kockázati tényező: metabolikus szindróma). Ezekben a társadalmakban azonban a gyermekeknél csökken az urolithiasis (vesekő) kockázata, és a gyermekeknél gyakrabban alakul ki vizeletkő az élelmiszerhiány területén.
Betegség kockázata:
Az egész életen át tartó betegség kockázata 4%, a megújulás kockázata kezeletlen betegeknél 50–60% körüli. A kőszobrászok több mint felének csak egy recidívája van, 10–20% -uk 3 vagy több relapszust tapasztal élete során. Férfiak: nők = 4: 1, családi felhalmozás.
etiológiája
A nephrolithiasis formális patogenezise
Mátrix:
szerves mátrixból kiindulva a kőkristályok másodlagosan rakódnak le. Az érett kőben a mátrix részesedése 2–10%.
Kristályosodás:
Calcium Nephrolithiasis
A hypercalciuria változatosan definiálható: 5–7,5 mmol (200–250 mg) kalcium/24 óra vizelet. A hypercalciuria a vesekő betegek 50% -ában található meg. A vizeletkövek 80% -a meszes. A vér kalciumának 50% -a (az ionizált kalcium csaknem 100% -a) glomerulárisan szűrődik ki, 95% -a felszívódik a proximális és disztális tubulusokban, és kevesebb, mint 2% választódik ki.
Kőtípusok:
kalciumtartalmú kövek Weddellite kövek (Kalcium-oxalát-dihidrát),Whewellite kövek (Kalcium-oxalát-monohidrát), Hidroxiapatit kövek (Kalcium-foszfát) és Brushite kövek (Kalcium-hidrogén-foszfát).
Abszorpciós hiperkalciuria:
Az étkezésben lévő 500–1000 mg kalciumból 150–200 mg normálisan felszívódik a vékonybélben, majd az ürül a vizelettel. A vékonybél fokozott kalciumfelszívódásával a vér kalciumkoncentrációja emelkedik, ami a mellékpajzsmirigy hormon koncentrációjának csökkenéséhez vezet. A csökkent mellékpajzsmirigy-hormonszint csökkent tubuláris kalcium felszívódáshoz és így hypercalciuriához vezet.
Resorptív (hormonális) hiperkalciuria:
Az elsődleges hyperparathyreosis hypercalcaemiához vezet a csontok fokozott kalciumfelszívódása és a belek fokozott felszívódása miatt: hypercalciuria, nephrocalcinosis és rez alakul ki. Vesekövek.
Vese hypercalciuria:
A tisztázatlan tubuláris hibák hypercalciuriát és hypocalcaemiát okoznak. A hipokalcémia a mellékpajzsmirigy hormon fokozott felszabadulásához (másodlagos hiperparatireoidizmus), a D3-vitamin fokozott szintéziséhez, a csontok kalciumának mobilizálódásához és a belek fokozott felszívódásához vezet.
Hyperuricosuria:
A hyperuricosuria nemcsak a húgysavkövek (lásd alább), hanem a kalcium vesekövek kialakulását is elősegíti. A hiperurikozuria csökkenti a litogenezis inhibitorainak hatását, jellemzően kalcium-oxalát kövek keletkeznek.
Hyperoxaluria:
az oxalát fokozott kiválasztása a vizelettel (> 0,5 mmol/24 óra vizelet) ahhoz vezet Kalcium-oxalát kövek.
Másodlagos hiperoxaluria:
Elsődleges hiperoxaluria:
A májban fellépő enzimhibák miatt az oxálsav jelentősen megnő, ami a szövetben rakódik le. Az oxaluria jellemzően nagyobb, mint 1 mmol/24 óra vizelet. A genetikai hibától függően a betegség terminális veseelégtelenséghez vezethet, a vizeletkő metafilaxia mellett (lásd alább) csak a kombinált máj-vese transzplantáció segíthet ok-okozati összefüggésben.
Hypocitraturia:
A citrát a kalciummal komplexképződéssel és a kalcium só kristályosodásának megakadályozásával gátolja a litogenezist. A hipocitraturia a kalcium kőhordozók 20–60% -ában önmagában vagy más anyagcserezavarokkal kombinálva okozza a kőképződést.
A citrát csökkent kiválasztódása i. d. Általában a megnövekedett savterhelés miatt. Ez distalis vesetubulus acidózis (lásd alább), hipokalémia, krónikus hasmenés, hipomagnémia, böjt, túlzott húsfogyasztás, androgén-visszaélés és túlzott fizikai edzés (testépítő kövek) esetén fordul elő. A citrátot a baktériumok a húgyúti fertőzésekben is elfogyaszthatják.
Merev vizelet:
A vizelet savassága kockázati tényező a kalciumot tartalmazó vesekövek képződésében. Számos mechanizmus létezik a folyamatosan savas vizelet pH-értékének 6 alatt. A vizelet savas szigorúsága metabolikus szindrómával, inzulinrezisztenciával jár együtt a 2-es típusú diabetes mellitusban és az állati fehérjék magas bevitelével.
Vese tubuláris acidózis (RTA):
A vesetubuláris acidózis a protonkiválasztás vagy a hidrogén-karbonát reszorpció tubuláris rendellenességeivel járó betegségek csoportja, metabolikus acidózis kialakulásával.
1. típusú (disztális) RTA:
A disztális nefron zavart protonszekréciója (a gyűjtőcsatornák A típusú intersticiális sejtjeinek hibája) hipokalémiás, hiperklorémiás metabolikus acidózis, nephrolithiasis, nephrocalcinosis és megnövekedett vizelet-pH kialakulásával. A betegség súlyossága az öröklődés és az enzimhiba függvényében változó. Jellemzően a vizelet pH napi profilja mindig 5,8 feletti értékeket mutat, és kalcium-foszfát kövek alakulnak ki. Savval (ammónium-klorid 0,1 g/testtömeg-kg) való kitettség után is a vizelet pH-ja 5,4 felett marad. A metabolikus acidózis súlyosságától függően megkülönböztetnek hiányos (normális bikarbonát-koncentráció a BGA-ban) vagy teljes (csökkent bikarbonát-koncentráció) vesetubuláris acidózis között.
2. típusú (proximális) RTA:
A hidrogén-karbonát reszorpció hibája a proximális tubulusban, növekedési retardációval gyermekeknél, hipokalaemia, metabolikus acidózis és rachitic változások. A citrát normál kiválasztása általában nem eredményez nephrolithiasisot.
4. típusú (disztális) RTA:
többnyire krónikus vesekárosodás (diabetes mellitus.) okozza, elégtelen nátrium-felszívódás következik be, aminek következtében a protonok és a kálium elégtelenül választódnak ki. Ezenkívül van aldoszteronrezisztencia. A nephrolithiasis nem jellemző.
Más típusú vesekő
Fertőző kövek:
Az összes vesekő 10% -a. Magnéziumból, ammóniumból és foszfátból (MAP, struvit) áll, de tartalmazhatnak arányban kalcium-foszfátot is. Ennek oka urea-hasító baktériumokkal járó húgyúti fertőzések, amelyek rendelkeznek az ureaz enzimmel. Az így létrejövő ammóniumtermelés miatt a vizelet lúgos (általában> 7), és a MAP kristályok kicsapódhatnak. A húgyúti fertőzésekben a leggyakoribb ureazt termelő baktériumok a Proteus, Klebsiella, Pseudomonas és Staphylococcusok.
Húgysav kövek:
Az összes vizeletkő 10% -a. A húgysav kövek röntgen negatívak (a hagyományos röntgen hasban nem láthatók), de a sonogramban tipikus kőárnyékot produkálnak, és a számítógépes tomográfiában láthatók. A húgysavkövek hyperuricosuria és savas vizelet pH esetén fordulnak elő; az alacsony diurézisszint szintén kockázati tényező. Számos betegség okozza a fent említett rizikófaktorokat, a legfontosabb kórélettani tényező a savas vizelet pH-ja.
Hyperuricosuria:
meghatározva a napi húgysav kiválasztást 4 mmol/24 óra vizeletben, a hyperuricemia nem feltétlenül szükséges. Fokozott purinbevitel étellel, endogén túltermelés enzimhibák, mieloproliferatív betegségek, tumor lebontása, kemoterápia, gyógyszerek (probenicid) vagy katabolikus állapotok miatt a hyperuricosuria oka.
Cisztin kövek:
Az összes vizeletkő 1-2% -a. A cystinuria heterozigóta (1: 200) és homozigóta (1: 20 000) megnyilvánulása a cisztin kövek savas pH-értékű kicsapódásához vezet. A lekerekített, matt üvegszerű kő jellemző a röntgensugarakra. A cisztinkövek alkalmatlanok az ESWL kezelésére.
Xantin kövek:
a xantin-oxidáz veleszületett hibájából származnak, és a húgysavkövekhez hasonlóan nem radioplámosak.
2,8-dihiroxi-adenin kövek:
Az adenin-foszforibozil-transzferáz (APRT) veleszületett hibáival rendelkező gyermekeknél 2,8-dihiroxi-adenin kövek alakulnak ki.
Indinavir kövek:
a HIV vírusellenes indinavirral történő gyógyszeres kezelés okozza. A kövek nem sugárzóak, és a CT nem tudja megbízhatóan felismerni őket.
irodalom Nephrolithiasis (vesekő)
Moe 2006 M OE, O. W.: Vesekövek: kórélettan és orvosi kezelés.
In: Lancet
367 (2006), 9507 sz., 333–44