NSAID túlérzékenység - Altmeyers Encyclopedia - Allergológiai Tanszék

Szerző: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

túlérzékenység

Utolsó frissítés dátuma: 2020.07.18

Szinonimák

meghatározás

A nem szteroid gyulladáscsökkentők a világon a leggyakrabban felírt gyógyszerek közé tartoznak, és a globális gyógyszertári értékesítés körülbelül 10% -át teszik ki (Wedi B 2017).

Alapvetően az NSAID-k mindegyike allergiás reakciótípusok széles körét képes kiváltani, de a leggyakoribbak a nem immunológiai azonnali reakciók bőrrel (urticaria/angioödéma) és/vagy légzőszervi tünetek (rhinitis, bronchiális asztma) és anafilaxiás reakciók.

Az NSAID-ek túlérzékenységének ismerete és kezelése ezért nagy klinikai jelentőségű.

A (nem immunológiailag) kiváltott bőr NSAID-k (NECD) esetében az ibuprofénre, a diklofenakra és az acetilszalicilsavra adott azonnali reakció az előtérben.

Az acetilszalicilsav uralja a kiváltott azonnali légzési reakciókat (NERD) (Kowalski ML és mtsai 2011). A COX-2 inhibitorok (celekoxib, etorikoxib, parekoxib) nagyon ritkán okoznak túlérzékenységi reakciókat.

A ritkábbakat immunológiai A késleltetett reakciókat a T-sejteket (IV. Típusú reakciók - SNIDR), a citotoxikus T-sejteket és az NK-sejteket érintő különféle mechanizmusoknak tekintjük. Klinikailag vannak lichenoid gyógyszerkitörések, súlyos szisztémás gyógyszerreakciók (SCAR), például erythema multiforme, Stevens-Johnson szindróma, toxikus epidermális nekrolízis (TEN) és "eozinofíliával és szisztémás tünetekkel járó gyógyszerreakciók" (DRESS), amelyeket gyakran fenyeget az akut tubulointerstitialis nephritis.

Osztályozás

Az előfordulás időpontja szerint:

  • Azonnali bőr- és/vagy légzési reakciók (percek vagy órák alatt jelentkeznek; messze a leggyakoribb reakciótípus)
  • Késleltetett reakciók (> 24 órán belül jelentkeznek)

A reakció etiopatogén formája szerint:

  • Nem immunológiai kiváltó ok: egyensúlyhiány az arachidonsav anyagcserében. Az arachidonsavat az eozinofilok, a hízósejtek és a leukociták sejtmembránjainak foszfolipidjei biztosítják. A lipoxigenázok és a ciklooxigenázok (COX) útján adott esetben két metabolikus utat követünk, amelyek termékei részben antagonisztikusak. A prosztaglandinok (például a prosztaglandin E2) a leukotrién C4 (LTC4) ciklooxigenáz metabolikus útvonalon keresztül képződnek. A peptid leukotriének (PLT) a lipoxigenáz metabolikus útján képződnek. A prosztaglandinokkal ellentétben a PLT hörgőgörcsöt és nyákképző hatást fejt ki. Az NSAID túlérzékenységben szenvedő betegek hajlamosak a túlzott PLT kialakulására, valószínűleg az LTC4 szintetáz fokozott aktivitása miatt (oka: az LTC4 szintetáz génszekvenciájának lehetséges polimorfizmusa az 5q kromoszómán). Az AIS-ben szenvedő betegeknél NSAID-ok beadása után "eltolódást" (korlátlan változást) írtak le a lipoxigenáz metabolikus útjára.
  • Immunológiai kiváltás: valódi (ritkán) T-sejt-közvetített, IV-es típusú gyógyszerkitörés; valódi (nagyon ritka) IgE-mediált I. típusú reakciók (urticaria/angioödéma).

A legújabb nomenklatúra szerint az NSAID-ek túlérzékenysége (NSAID-túlérzékenység/túlérzékenység/intolerancia is) 5 különböző entitást foglal össze: