Okai és kiváltói
A genetikai és az életmóddal kapcsolatos tényezők döntő jelentőségűek a klinikai kép kialakulása és fejlődése szempontjából. Ha egy szülőt is érint a pikkelysömör, a megbetegedés kockázata 14 százalékra nő. Az öröklődés különböző géneken keresztül zajlik (multifaktoriális, változó penetranciájú), amelyeket PSORS-nak nevezünk, és amelyek megfelelő változásokat (mutációkat vagy polimorfizmusokat) mutatnak be a beteg embereknél. Ez a betegségre jellemző génaláírásként is ismert, és számos immunológiai folyamatra hatással van a gyulladást okozó, endogén anyagok, az úgynevezett gyulladásgátló (Th 1-) citokinek (pl. Gamma-interferon/alfa TNF) révén.
Különböző külső (exogén) és belső (endogén) tényezők tekinthetők akut relapszusnak a pikkelysömörben. Ide tartoznak a fizikai és pszichés stressz, a fertőzések (különösen a felső légutak streptococcusok miatt, majd főleg a bőr romlása apró csomókkal és az egész testen - exantematikus guttate pikkelysömör), valamint gyógyszeres kezelés (béta-blokkolók (pl. Propanolol), kalciumcsatorna-blokkolók (pl. Diltiazem), glükokortikoidok ( különösen a belső terápia leállítása vagy csökkentése után), lítium, maláriaellenes szerek (pl. klorokin), fájdalomcsillapítók és gyulladáscsökkentők - NSAID-k (naprofen, diklofenak, indometacin), különféle antibiotikumok (pl. makrolidok) és arany kiegészítők.
Az antimikrobiális peptidek (AMP), különösen a katelicidin túltermelése, amely gyulladásos folyamatokat vált ki az interferon válasz aktiválásával - lásd az utolsó bekezdést - valószínűleg jelentős a pikkelysömör patofiziológiájában. Ez megmagyarázná a pikkelysömörben szenvedő betegek nagyon alacsony fertőzési hajlamát is.
Mindez megmagyarázza azt a kifejezett gyulladásos reakciót, amely kimutatható a sérült bőr, különösen az epidermisz alsó - bazális - sejtrétegeinek finom szöveti vizsgálatában, valamint az immunválasz - T-sejtek és citokinek - jelentőségét ezeknél a gyulladásos folyamatoknál.
Ez serkenti a bőrsejtek (keratinociták) osztódását (szaporodást). A keratinociták csak 4 nap alatt vándorolnak az epidermiszen keresztül az alaprétegből a kanos rétegbe (stratum corneum). Ez egy nyolcszoros megnövekedett sejtciklusnak felel meg. A vaszkuláris sejteket (endoteliális sejteket) a betegség folyamatának részeként új kis erek előállítására is ösztönzik.
Ezt a folyamatot úgynevezett angiogenezis faktorok (ESAF = Endothelialis sejteket stimuláló angiogenezis faktor; Vascularis endothelialis növekedési faktor = VEGF) közvetítik, amelyeket a bőr és a kötőszöveti sejtek alkotnak, hogy biztosítsák fokozott tápanyagellátásukat.