Okozja a DocMedicus Egészségügyi Lexikont

A kéntartalmú homocisztein aminosav a szervezetben a metionin és a cisztein anyagcseréjében közbenső termékként termelődik [1, 2]. A metioninigénytől függően a homociszteint metioninná remetilezik, vagy transz-kénezéssel (kéncsere az L-homocisztein és az L-cisztein között) ciszteinné bontják [3, 4].
Összekötő köztitermékként a homocisztein ezért alapvető szerepet játszik az aminosav-anyagcserében. A reaktív aminosavnak azonban citotoxikus, vazotoxikus és neurotoxikus hatása van, ezért gyorsan metabolizálódik metioninná és ciszteinné vagy felszabadul a plazmába [1, 2].

DocMedicus Egészségügyi

A hiperhomociszteinémiában szenvedő emberek metabolizmusa károsodott Homocisztein előtt, ami egészséges embereknél kétféle módon metabolizálódik vagy átalakul lehet:

  • A metionin szintézise a homocisztein metilezésével (metilcsoportok átvitelével) - itt a metionin-szintáz és a metilén-tetrahidrofolát-reduktáz enzimekhez a két esszenciális kofaktorra, folsavra és B12-vitaminra van szükség [2, 4, 6, 7]
  • Transzkénezés homociszteinből ciszteinné - itt a cisztationin-β-szintáz és a cisztationin-γ-szintáz enzimek, mint kofaktor, piridoxal-foszfátot (a B6-vitamin biológiailag aktív formáját) igényelnek [1, 2].

Az alacsony homocisztein szint a testmozgáshoz, a mérsékelt alkoholfogyasztáshoz és az egészséges étrendhez kapcsolódik [8]. Ez utóbbi különösen a B-vitaminok jó ellátásához vezet, amelyek fontos kofaktorok a homocisztein anyagcserében.

A A szérum homocisztein szintje következésképpen meghatározóvá válik három vitamin szabályozza:

  • Folsav
  • B12-vitamin
  • B6-vitamin

Továbbá lehet Kolin és Betain nak nek Csökkentse a hiperhomociszteinémiát. A kolin betinné (ikerionos trimetilglicin) oxidálható. A betain képes metilcsoportot átvinni homociszteinbe, így nincs szükség további kofaktorokra [5]. A reakció lépését betain-homocisztein-metil-transzferáz katalizálja, és metionin és dimetil-glicerin képződik végpontként [2, 5, 6].

Etiológia (okok)

Életrajzi okok

Viselkedési okok

  • táplálás
    • Mikroelem-hiány (létfontosságú anyagok) - B6-, B12-vitamin és folsav - lásd Megelőzés mikrotápanyagokkal
  • Luxus ételfogyasztás
    • Alkohol - (nők:> 20 g/nap; férfiak:> 30 g/nap)
    • Dohány (dohányzás)
  • Pszicho-szociális helyzet
    • feszültség

Betegséggel kapcsolatos okok

  • Diabetes mellitus
  • Helicobacter pylori fertőzés - a H. pylori fertőzésben szenvedő idős embereknél gyakran van B12-vitamin-hiány és ezáltal magas a homociszteinszint. Eradikáció (antibiotikus terápia) után a homocisztein szint normalizálódik [13].
  • Hypothyreosis (pajzsmirigy alulműködés)
  • Leukémia (vérrák)
  • Metabolikus szindróma - az elhízás (túlsúly), a magas vérnyomás (magas vérnyomás), az éhomi vércukorszint (éhomi vércukorszint; inzulinrezisztencia) és a lipid anyagcsere-rendellenességek (megnövekedett VLDL trigliceridszint, csökkent HDL koleszterinszint) klinikai kifejezése
  • Veseelégtelenség (vese gyengeség)
  • Psoriasis (pikkelysömör)

Gyógyszer (amelyek zavarják a metionin-homocisztein metabolizmusát, vagy fokozott szükségletet indukálnak a folsav, a B6 és B12 iránt)

  • A folsav, a B6-vitamin és a B12-anyagcsere antagonistái
    • Folsav: Metotrexát (folsav (B9-vitamin) analógja; folsav-antagonistaként versenyképesen és reverzibilisen gátolja a dihidrofolát-reduktáz (DHFR) enzimet), trimetoprimot, antiepileptikumok
    • B6-vitamin: Teofillin
    • B12-vitamin: A felszívódás gátlása vagy megzavarása metformin és protonpumpa inhibitorok által
  • Izoniazid
  • N-acetil-cisztein - megzavarja az SH csoport transzferjét
  • Nevetőgáz (dinitrogén-oxid)
  • Fibrát típusú lipidcsökkentő magok - a vesén keresztül történő elimináció (a vesén keresztül történő kiválasztás) esetleg károsodása