Okozja a DocMedicus Egészségügyi Lexikont

Az endometrium rák az endometrium hámrészének (méhnyálkahártya) rosszindulatú daganata (rosszindulatú daganata). Két típust különböztetnek meg:

okozja

  • Ösztrogénnel társult I. típusú karcinóma [Ösztrogén és/vagy progeszteron receptorok: többnyire pozitívak]
  • Ösztrogénfüggetlen II típusú karcinóma [Ösztrogén és/vagy progeszteron receptorok: többnyire negatívak vagy gyengén pozitívak]

A ösztrogénnel társult I. típusú karcinóma (Az összes endometrium carcinoma 90% -a) hisztopatológiailag az endometrioid adenokarcinómákhoz tartozik (esetleg pikkelyes hámkomponenssel). Az endogén vagy exogén ösztrogének folyamatos stimulálása az endometrium d proliferációjához ("gyors növekedéséhez" vezet). H. hiperplázia ("túlzott sejtképződés") és esetleg atipikus Endometrium hiperplázia rosszindulatú ("rosszindulatú") sejtekké változott. Ezt a mechanizmust erősíti a progesztinek hiánya.

A betegek életkora: 55-65 év.

Az endometrium hiperpláziája a következőképpen oszlik meg:

  • egyszerű hiperplázia (carcinoma kockázata
  • atypia nélküli komplex hiperplázia (a rák kockázata kb. 2%)
  • komplex hiperplázia atipiával (a rák kockázata kb. 30%)

Tipikus betegségek, amelyeknek a atipikus Endometrium hiperplázia Ezt a karcinómát elhízás és anovulációs ciklusok okozzák (pl. Policisztás petefészek szindróma esetén), vagy részleges ösztrogén agonisták (pl. Tamoxifen) vagy ösztrogén hormonpótló kezelés alkalmazása.

(Az endometrium hiperplázia korábbi nomenklatúrája - "súlyos vagy atipikus adenomatous hyperplasia" - elavult).

Az endometrium atipikus hiperpláziája rákmegelőző állapotnak tekinthető (Szöveti változás vagy daganat, amely a rák lehetséges előfutára) endometrioid adenokarcinóma (I. típusú karcinóma)

Az endometrium rákok körülbelül 10% -a a Ösztrogénfüggetlen II típusú karcinóma. Szövettani szempontból ez a szérumos vagy tiszta sejtes karcinómákhoz tartozik, amelyek definíciójuk szerint gyengén differenciálódnak. Leginkább az endometrium intraepithelialis carcinoma (EIC) - ből származik atrófiás méhnyálkahártya ("atrófiás" méhnyálkahártya).
A II. Típusú karcinómában szenvedő betegek általában idősebbek, többnyire karcsúak, ezért nem rendelkeznek az ösztrogén dominancia kockázati tényezőivel. A II. Típusú karcinóma kockázati tényezői az életkor és a méh korábbi sugárterápiája (pl. Méhnyakrák miatt).

A betegek életkora: 65-75 év.

Az endometrium in situ carcinoma (Tis) rákmegelőző állapot vírusos, tiszta II-es típusú sejtes karcinóma.

Jegyzet: A II. Típusú méhnyálkahártya-karcinómák, ellentétben az I. típusú méhnyálkahártya-karcinómákkal, még a tumor korai szakaszában is nagyon rossz prognózissal rendelkeznek.

Etiológia (okok)

Életrajzi okok

Viselkedési okok

  • táplálás
    • Élelmiszerek akrilamiddal (2A csoport karcinogén) - ez metabolikusan aktiválódik glicidamiddá, genotoxikus metabolittá; Az akrilamidnak való kitettség és az endometrium rák (I. típusú rák) kockázata között összefüggést igazoltak olyan betegeknél, akik nem dohányznak, és nem szedtek orális fogamzásgátlót [3]
    • Mikroelem-hiány (létfontosságú anyagok) - lásd Megelőzés mikrotápanyagokkal
  • A fizikai aktivitás
    • "Gyakori ülő" (66% -kal magasabb a tévézés közbeni üléssel járó kockázat; a teljes ülési időnél 32% -kal nő a kockázat) [2]
  • Pszicho-szociális helyzet
    • Éjszakai munka
  • Elhízottság (BMI ≥ 25; elhízás), elhízás
    • A BMI (testtömeg-index) 5 kg/m 2 növekedése relatív 59% -kal növeli a kockázatot [1]
    • Az elhízás egy korábbi életkorhoz kapcsolódik az endometrioid endometrium rák diagnosztizálásakor [4]

Betegséggel kapcsolatos okok

  • Atipikus endometrium hiperplázia (kóros elváltozások a méh nyálkahártyáján, atipikus változásokkal a sejtek szintjén), amely az esetek körülbelül egyharmadában endometrium carcinomává alakul át
  • Diabetes mellitus (diabetes)
  • Meddőség
  • Májműködési zavar
  • Mellrák (emlőrák)
  • Metabolikus szindróma - az elhízás (túlsúly), a magas vérnyomás (magas vérnyomás), az éhomi éhomi vércukorszint (éhomi éhomi vércukor) és az éhomi inzulin szérumszint (inzulinrezisztencia) és a lipid anyagcsere-rendellenességek (megnövekedett VLDL trigliceridszint, csökkent HDL koleszterinszint) tünetek kombinációjának klinikai kifejezése. Ezenkívül gyakran kimutatható egy véralvadási rendellenesség (fokozott alvadási hajlam), a tromboembólia fokozott kockázatával.
  • Ösztrogén- és androgéntermelő daganatok
  • PCO-szindróma (policisztás petefészek-szindróma vagy Stein-Leventhal-szindróma) - olyan tünetek komplexumát írja le, amelyet a petefészkek (petefészkek) hormonális diszfunkciója jellemez, amelyben többek között: cisztaképződés a petefészkekben és anovulációs ciklusok (ovuláció nélküli ciklusok)

Laboratóriumi diagnózisok - olyan laboratóriumi paraméterek, amelyeket független kockázati tényezőknek tekintenek

  • Csökkent glükóz tolerancia
  • Ösztradiol ↑
  • Éhomi inzulin ↑ [5]

  • Hormonpótló terápia (HRT)
    • Csak ösztrogénekkel végzett hormonterápia progesztinvédelem nélkül olyan nőknél, akiket még nem méheltávolítottak el
    • Ösztrogének hosszú távú alkalmazása (ösztrogén monoterápia) (menopauza alatt és után): a kockázat 2,7-szerese (95% CI 2,2–3,4); ≥ 10 év: a kockázat 9,5-szerese
    • A progeszteron vagy a hidrogeszteron folyamatos kombinált hormonterápia részeként történő alkalmazása növelheti az endometrium rák kialakulásának kockázatát.
    • Folyamatosan kombinált hormonpótló kezelés hosszú távú alkalmazása> 6 év vagy> 10 év az endometrium rák kockázatának növekedéséhez vezethet.
  • Tamoxifen-kezelés mellrák (mellrák) esetén - kissé megnövekedett kockázat, ha a bevitel> 5 év
  • A tibolon (ösztrogénszer, amelyet a menopauza okozta ösztrogénhiány tüneteinek kezelésére használnak) hosszú távú alkalmazása

  • Sugárkezelés a medencében és a hasban (has) (II. Típusú endometrium rák esetén)