Pneumokoniózis a mellkas röntgenfelvételén Orvosi eljárások

Pneumoconiozele foglalkozási megbetegedések, amelyeket a finoman diszpergált porok (ásványi vagy szerves) krónikus belégzése okoz a levegőben. A belélegzett por típusától függően a pneumokoniózist a következő csoportokba sorolják: szilikózis (szilícium-dioxid), antracóz (szénpor), azbesztózis (azbeszt), talkum (hidratált alumínium-szilikát = talkum), sziderózis (vas-oxid), berillium (oldhatatlan berilliumporok vagy aeroszolok), bauxitosis (alumínium aeroszolok), bizinóz (növényi pamutporok), bagázs (a cukornádipar dolgozói).

Általában a szerzők többsége két széles kategóriába sorolja a pneumokoniózist: szklerogén és nem szklerogén formákkal. A szklerogén anyagok lehetnek rosszindulatúak (kvarcpor, azbeszt) vagy jóindulatúak (vas-oxid, szén). Az összes pneumokoniózis közül a szilikózis a legismertebb és leggyakoribb.

I. Szilikózis:

Szilícium-dioxidot tartalmazó porok hosszú távú belégzésével állítják elő, és leggyakrabban a következő munkákban fordul elő: bányák (szén, fémek), kőbányák, alagútépítés, kohászati ipar, porcelánipar vagy csiszolóanyagok.

Patogenezis:

A szilícium-dioxid részecskék koncentrációja meghaladja az 5 mg/m3 levegőt, és hosszú ideig (10-20 évig) kell belélegezni. A belélegzett káros por behatol az alveolusok falába, és lenyeli. A kristályos szilícium-dioxid részecskékkel impregnált limfociták (részecskeméret kisebb, mint 3-5 mikron) behatolnak az intersticiális sejtszövetbe a peribronho-vaszkuláris hüvelyekből, a hilum és a mediastinalis ganglionokból, amelyek megduzzadnak (rostos reakció fordul elő a peribron-nyirokcsomókban). ér).

A szilikózisnak két klinikai formája van, a szilícium-dioxid részecskéknek való kitettség időtartamától függően:

akut szilikózis - alveoláris szilico-proteinosisként nyilvánul meg;
klasszikus szilikózis - krónikus reticulo-nodularis interstitialis betegségként nyilvánul meg.

A klasszikus forma sokkal gyakoribb, mint az akut forma, lehet egyszerű vagy bonyolult. Az egyszerű szilikózis kicsi, kerek vagy szabálytalan homályosságok formájában fordul elő, és a bonyolult forma nagy konglomerátumok formájában lévő opacitásokból áll, hasonlóan a progresszív masszív fibrózishoz.

Radiológiai szempontok

Radiológiailag az akut szilikózis kétoldalú konszolidációból és/vagy átlátszatlanságból áll, például matt üveg, amelyek különösen a perihilar régiókban fordulnak elő. Az egyszerű klasszikus szilikózis többféle göbös opacitással jár (jól körülhatárolt, egységes alakú és intenzitású; 1-10 mm átmérőjű; főleg a felső lebenyekben és a tüdő hátsó részében található; a csomók meszesedése a esetek). A szövődményes szilikózis nagy, szimmetrikus kétoldali homályosságok formájában fordul elő (átmérője meghaladja az 1 cm-t, szabálytalan élekkel; a középső és a perifériás tüdő területén helyezkedik el; fokozatosan vándorol a hilumba; emfizematikus tüdő parenchyma marad a fibrotikus szövet és a pleura között).

Radiológiai szempontból több szakasz áll rendelkezésre:
a) Presilicoticus szakasz: a mulatságos homályosságok hangsúlyozásából áll, amelyekből vastag rostos trabekulák indulnak ki, a tüdő "téli fa" megjelenésű.

b) I. szakasz: az intersticiális fibrózis előrehalad, a hilumok árnyéka kitágul (megnövekedett méretű és intenzitású hilumok), a tüdő perifériájára kiterjesztések vannak (lineáris és bilaterális perihilaris retikuláris opacitások). Jellemző szilíciumos göbök jelennek meg (kb. 1 mm átmérőjű mikromoduláris opacitások), világos, alacsony intenzitású határokkal, a dombok körül szétszórva (különösen a középső tüdőmezőkben). Ezt követően ezek a csomók 1,5-3 mm-re nőnek. Úgy néz ki, mint egy "tavaszi fa"

c) II. szakasz: göbös disszeminációk jellemzik mindkét tüdőterületen (nagyobb területeket foglalnak el a tüdőmezőkben, de a tüdő csúcsait és alapjait tekintve), a göbös homályosság nagyobb, mint az I. stádiumban, tiszta, szabálytalan kontúrral. A csomók mérete 2-3 mm és 1 cm között van, hasonlóan a "hópelyhek viharban" -hoz. Vidám lymphadenopathia és tüdő emphysema fordul elő.

d) III. szakasz: az első szakaszból származó szilikátcsomók összefolyása következtében szisztematizálatlan göbös homályosságok jelennek meg, kerek, tojásdad vagy szabálytalan, kétoldali, szimmetrikus, nagy intenzitású, pszeudotumoros szempontból. Pleuralis megvastagodás, bronchiectasis fordul elő. Néha a pseudotumor szilícium-dioxid tömegek ischaemia révén nekrózishoz vezethetnek, ami a pneumoconiotikus barlangot eredményezheti. A hilar és a mediastinalis nyirokcsomók hipertrófiásak, később képesek perifériás meszesedéseket mutatni a "tojáshéjban". A hilumok felfelé húzódnak, és kiterjedt fibrózis és bullous emphysema figyelhető meg.

szövődmények

A szilikózis radiológiailag kimutatható szövődményei: tüdőfertőzések (tüdőgyulladás, bronchopneumonia), tüdőtályog, emphysema, spontán pneumothorax, szilico-tuberkulózis.

A szilico-tuberkulózis a legsúlyosabb fertőző szövődmény, a radiológiai diagnózis azért nehéz, mert mindkét típusú elváltozás csúcsosan helyezkedik el. A tuberkulózisos elváltozások aszimmetrikusak. A határozott diagnózist a Koch bacillus jelenléte teszi fel a köpetben.

Egyéb szövődmények: bronchiectasis, krónikus bronchitis, olló megvastagodása, pahypleuritis, pneumothorax emphysema buborékok repedésével, szilícium üregek (pseudotumor tömegek feltárásával vastag, szabálytalan falú üregek jelennek meg) vagy krónikus pulmonalis szív (jobb kamra-kamra dudor a retrosternális szinten és a bal középső ív-pulmonalis artériás hipertónia kidudorodása).

Diagnosztikai

A pozitív diagnózis magában foglalja a szakmai előzményeket, amelyek szilícium-dioxid-pornak való kitettséget és sugalló képet mutatnak a mellkas röntgenfelvételén.

Megkülönböztető diagnózis a szilikózis okai: stasis tüdő az I. és II. stádiumban, krónikus bronchitis és bronchiectasis (a szilikózis szövődményei is lehetnek), carcinomatous lymphangitis, miliáris szifilisz, miliáris carcinomatosis, hisztoplazmózis, pulmonalis tuberculosis, sarcoidosis vagy betegség Schaumann, néhány kollagenózis, más hasonló radiológiai megjelenésű pneumoconiosis (antracózis, talkum).

Kezelés és előrejelzés:

Az expozíció leállítása, bár a szilikózis annak ellenére is előrehaladhat, hogy a beteget szilíciumporokkal távolítja el a környezetből. Akut formában a klinikai folyamat progresszív, és gyakran a páciens halálához vezet a krónikus tüdőszív vagy légzési elégtelenség kortikoszteroid terápiája miatt. A prognózist rontó szövődmények a tuberkulózis és a bronchopulmonalis carcinoma.

II. azbesztózis:

Ez egy olyan pneumokoniózis, amely az azbeszt (magnézium-szilikát) porok belégzésével következik be a lángkésleltető ipar dolgozói vagy az azbeszttelepek környékén lakók által.

A betegség az azbesztszál okozta mechanikai irritáció és a bomlásakor a kovasav felszabadulása révén következik be. A szövettan hasonlít a PIU-hoz (szokásos intersticiális tüdőgyulladás), az azbesztestek jelenléte mellett (göbös vagy szárú megjelenésű, barna, az alveoláris septák szintjén helyezkedik el). Az azbesztszál viszonylag oldható és diffúz tüdőfibrózist okoz.

Járványtan:

A betegség körülbelül 10-15 éves azbeszt-expozíció után következik be, és az adagtól függ. A legnagyobb expozíció a férfiak esetében van, mivel az építőiparban, a bányászatban és az autóiparban/haditengerészetben dolgoznak.

Klinikai:

Az evolúció alattomos, a tünetek nem specifikusak, a domináns tünet a nehézlégzés.

Radiológiai szempontok:

finom retikuláris megjelenés az alsó tüdőmezőkben, majd méhsejtes megjelenés, amely a tüdő többi részére is kiterjed;
bronchopulmonáris rák (gyakran kissejtű, anaplasztikus) hosszabb, mint 20 évig tartó expozíció után.

2. pleurális elváltozások: pleura megvastagodása, meszesedések, pleurális mesothelioma.

Kezelés és előrejelzés:

Ennek a betegségnek nincs bizonyított kezelési módja, de az expozíció abbahagyása továbbra is elengedhetetlen. A dohányzásról való leszokás kötelező, mivel az azbesztnek való kitettség együttesen szinergikus hatású kockázati tényező a bronchogén carcinoma előfordulásakor. A betegség progressziója változó, és az expozíció mértékétől függ, bár vannak olyan betegek, akik hosszú évek óta stabil betegségben szenvednek, más esetekben a progresszió nagyon gyors a terminális tüdőfibrózisig. A halál oka: légzési elégtelenség, krónikus tüdőszívbetegség, azbeszt-kitettséggel kapcsolatos daganatok (bronchogén carcinoma, mesothelioma).

Megkülönböztető diagnózis a tüdőfibrózis egyéb okai okozzák. A pleura megvastagodása vagy a pleura plakkok hiányában a differenciálódás nem valószínű, hogy kizárólag képalkotáson alapulna. A punctiform vagy elágazó centrolobuláris opacitások, a szubpleurális vonalak vagy a parenchimális sávok jelenléte segít megkülönböztetni az idiopátiás tüdőfibrózist, mivel ezek a változások gyakoribbak azbesztózisban.