Rák A metabolikus betegség kibontakozása, Puhakötésű - A rák genetikai vagy metabolikus
Az elhízás elterjedése során a giardia dna faj is előfordult, az Egészségügyi Világszervezet, a WHO nemrégiben készített jelentése szerint egész Európának meg kell küzdenie az elhízási járvánnyal, amely riasztó szintet fog elérni a WHO statisztikái szerint. az elhízás megháromszorozódott, mivel az elhízás világméretű járványát elsősorban a túlzott élelmiszer-fogyasztás és a fizikai aktivitás hiánya által képviselt környezeti tényezők okozzák.
A túlsúlyt és az elhízást a rendellenes vagy túlzott zsírfelhalmozódás jellemzi, amely egészségkárosodáshoz vezet. Gyermekeknél az életkort figyelembe veszik a túlsúly és az elhízás meghatározásakor 2.
Onkogenetika - A rák mechanizmusa (tumor szupresszor gének és onkogének)
Az elhízás patogenezise minden bizonnyal bonyolult, többféle interakcióval jár együtt a viselkedési, környezeti és genetikai tényezők között. Az elhízás növekvő előfordulása részben a túlzott élelmiszer-fogyasztásnak és a modern idők viszonylag ülő életmódjának tudható be, de viszonylag friss tanulmányok kimutatták, hogy a genetikai tényezők jelentősen befolyásolják az elhízás kockázatát.
A táplálkozás és az emberi genom között kétirányú kapcsolat áll fenn, ami új entitások - a táplálkozási és a táplálkozási - meghatározásához vezetett. Egyrészt a nutrigenetika azt vizsgálja, hogy az egyéni genetikai profil hogyan befolyásolja a test reakcióját az étrend különböző tápanyagaira, másrészt a táplálékkutatás elemzi az élelmiszerekben található bioaktív komponensek gén expresszióra gyakorolt hatását.
A nutrigenetikai tesztek célja a genetikai vagy metabolikus rákos betegek genetikai profiljának megállapítása annak érdekében, hogy személyre szabott étrendet hozzanak létre genetikai vagy anyagcsere-rák súlycsökkenéshez és az egészség javításához.
A FABP2 gén a 4qq31 4-es kromoszómán található, és 4 exont tartalmaz
bp és 3 intron tartalmaz
bp. A FABP2 fehérje aminosavmaradékokból áll, és nagy affinitású kötődési hellyel rendelkezik mind a telített, mind a telítetlen hosszú láncú zsírsavakhoz, jelezve, hogy kulcsszerepet játszhat a hosszú láncú zsírsavak intracelluláris felszívódásában és transzportjában.
A FABP2 gén legintenzívebben vizsgált polimorfizmusa a P. Ala54Thr rs, amely a guanin G adenozin A nukleotid szubsztitúciójából származik.
Borító típusa: Puhakötés További információ a könyvről Dr. Dominic D'Agostino új előszavával, PhD és a szerző epilógusa A történelem és az élvonalbeli tudomány mesteri szinkronizálása új megvilágításba helyezi az emberiség legsötétebb diagnózisát. Miután a Cancer Genome Atlas projekt nem nyújtott be olvasható ütemtervet a rák kezelésére, Travis Christofferson tudományos író megvilágítja a betegség régi és új perspektíváinak ígéretes keverékét. Az igazság elbukása követi a rák javasolt anyagcsere-eredetének történetét a dr. Új előszavával.
A treonin tartalmú Thr fehérje kétszer affinitja a hosszú láncú zsírsavakkal szemben, mint az alanintartalmú Ala fehérje. Az Ala54Thr polimorfizmus növeli a szabad zsírsavak transzportját a bélsejtekben és a trigliceridek genetikai vagy metabolikus rákjának szintézisét, ami a leptin és az inzulin megnövekedett alapszintjével, a megnövekedett BMI-vel, a hasi zsírlerakódással és az elhízással jár.
Az eddigi vizsgálatok kimutatták, hogy genetikai vagy metabolikus rák van a FABP2 Ala54Thr polimorfizmusban, elhízással, dysplipidaemiaval, inzulinrezisztenciával és 2-es típusú cukorbetegséggel különböző etnikai csoportokban 6,7,8.
A FABP2 rs polimorfizmusban szenvedő túlsúlyos és elhízott alanyoknak előnyös lehet az alacsony szénhidráttartalmú, közepesen zsíros és megfelelő fehérjetartalmú étrend.