Script 5 vírusok (herpes simplex, herpes zoster, EBV, CMV, influenza, veszettség, sárgaláz,
Állami vizsgálat> Script 5 vírusok (herpes simplex, herpes zoster, EBV, CMV, influenza, veszettség, sárgaláz, dengue-láz, HIV és AIDS> Tanulókártyák
Herpes simplex
- HHV-1 és HHV-2
- Magas populációs penetráció, nyál- vagy HHV-2-átvitel szexuális közösülés útján
- A vírus perzisztenciája a trigeminusban vagy a lumbosacralis ganglionban
HSV-1
- Az elsődleges fertőzés általában tünetmentes, de főleg gyermekeknél stomatitis apthosa-hoz vezethet, kifejezett szájüreggel és hólyagokkal a szájban és a torokban, amelyek összefolyhatnak és felszakadhatnak, esetleg lázzal és duzzadt nyirokcsomókkal
- Endogén reaktiváció stressz vagy immunszuppresszió esetén
-> Herpes labialis: Fájdalmas hólyagok az ajkakon és a periorálison, tiszta folyadékkal megtöltve, amelyek heg nélkül viszketnek és gyógyulnak
HSV-2
- Elsődleges fertőzés túlnyomórészt tünetmentes, genitális herpesz tűméretű vezikulákkal az erózió és a kéregképződés során
- A genitális herpesz reaktiválása
Komplikációk:
- Herpes simplex encephalitis
-> súlyos, főleg halálos kimenetelű meningoencephalitis (70%)
-> gyakran prodromás stádium magas lázzal, hidegrázással és émelygéssel
-> A limfocita pleocytosis megjelenik a CSF-ben
-> MRI vagy CT esetén az egyoldalú jel növeli a parahippocampal mértékét a temporális lebenyben és az EEG temporális diszfunkcióban
- Exzema herpeticatum
-> Herpeszfertőzés már meglévő ekcéma esetén (glükóz beadása nincs, mivel fennáll a romlás veszélye.)
- Erythema exudativum multiforme
-> Célra emlékeztető, központi, élénk papulával vagy hólyaggal ellátott gyűrűk
Terápia:
- Aciclovir IV vagy lokálisan a klinikától függően
- Helyileg cink-szulfát oldat is kiszárad
- NEM kortikoszteroidokat !
Övsömör
- A herpesz zoster a varicella fertőzés második betegsége
- A szennyezettség mértéke meghaladja a 95% -ot
- A vírus fennáll a megfelelő gerinc ganglionokban, és újra aktiválódik, amikor a sejtek immunitása csökken
Klinika:
- Kezdetben egyoldalú makulopapuláris kiütés, később tipikus hólyagos-pustuláris kiütés, amely egy bizonyos gerinc ganglion innervációs területén (dermatómában) található, főleg a Th3-L3 közötti törzsön
- Égő fájdalom az idegellátási területen általában 2-3 héten belül gyógyul
-Komplikáció:
-> Zoster oticus (Ramsay-Hunt): A geniculáris ganglion vezikulákkal történő inváziója a hallójárat területén, fülfájás, szédülés, fasciális paresis
-> Zoster opthalmicus
-> Herpes zoster meningoencephalitis
-> Zoster generalizmus a belső szervek bevonásával (a Zoster generalisatus egy opcionális kután paraneoplasztikus szindróma; ezért erősen ajánlott a rosszindulatú daganat keresése!)
-> Post-zoster neuralgia: az érintett szegmens allodynia élete. Gyakran !
Terápia:
- Tüneti fájdalomcsillapítás révén a glükóz nem ajánlott !
- Valaciclovir, acyclovir> 50 éves korban, immunhiány, bonyolult kúrák -> csökkenti a postneuralgia szindróma kockázatát is
Profilaxis:
- Az aktív oltás véd a varicella zoster és a herpesz ciszter ellen
- Gyermekeknél és serdülőknél, szeronegatív kockázati betegeknél, például gyermekeket akaró nőknél, neurodermatitis
Fertőző mononukleózis
- Átadás fertőzött nyállal
- Korcsúcs: fiatalok
- Fertőzési arány> 30 évnél közel 100%
Klinika:
- Tünetmentes a legtöbb esetben
- Vannak tüneti esetek: lázas garatgyulladás, fej-, testfájdalmak, nyaki lymphadenopathia, diftéria-szerű mandulagyulladás piszkos-szürke bevonattal, amely nem foglalja magában a mandulaterületet, gyakran hatalmas hepatosplenomegalia és generalizált nyirokcsomó-duzzanat
Komplikáció:
- Hepatitis, GBS, AIHA, repedt lép, myocarditis
- Ezenkívül néhány karcinóma társul hozzá:
-> Nasopharyngealis carcinoma, Hodgkin-kór, Burkitt-lymphoma
Diagnózis:
- Klinika és leukocitózis, nagyszámú atipikus, nagyon nagy T-limfocita (Pfeiffer-sejt) bazofil citoplazmával, amelyek monocitának tűnnek, és a vírus által fertőzött B-limfociták ellen irányulnak a vérben
- A kapszid antigén elleni védelem IgM ELISA segítségével, az EBNA1-IgG antitestek kimutatása bizonyítja a fertőzést
-> Vírus-kapszid antigén (VCA) elleni antitestek = Anti-VCA (IgG, IgM) (Az anti-VCA IgM a legkorábbi szerológiai paraméter, és friss fertőzés jelzésére szolgál. Az anti-VCA IgG nem sokkal az IgM után jelenik meg, és megmarad egész életen át.)
-> Epstein Barr vírus nukleáris antigén (EBNA) elleni antitestek = Anti-EBNA-1 (IgG) (Ha csak hetekkel a fertőzés után pozitív, azt jelzi, hogy a fertőzés meggyógyult és életre pozitív. A bizonyítékok között szerepel egy új EBV- Fertőzés gyakorlatilag.)
-> Korai antigén elleni antitestek (EA) = Anti-EA (IgG)
Terápia:
- Fizikai pihenés és tüneti kezelés az előtérben
- Allergiás kiütés aminopenicillinek vagy penicillin adása esetén
Citomegália
- Magas prevalencia a fejlődő országokban, különösen a HIV-betegek körében
- Cseppek és kenetfertőzések, de szervátültetések és vérátömlesztések is
Klinika:
- Immunkompetens, ritkán mononukleózis-szerű képnél tünetmentes
- Immunszuppresszív betegek esetén:
-> CMV retinitis, CMV tüdőgyulladás, CMV nyelőcsőgyulladás, CMV meningoencephalitis, CMV nephritis
- Prenatális fertőzés esetén:
-> Koraszülés, intrauterin növekedési retardáció, encephalitis mikrocefália, chorioretinitis, szürkehályog, sárgaság, hepatosplenomegalia
Diagnózis:
-Közvetlen kimutatás vizeletben, vérben, BAL-ban, biospies-ekben
Terápia:
- Ganciklovir és immunglobulinok immunhiányos
Influenza
- Az influenza vírusok RNS vírusok, és az ortomyxovírus csoportba tartoznak
- Az A és B szerotípus különböző alcsoportokra oszlik, a felszíni glikoproteinek, a hemagglutinin (vírus kötődése) és a neuraminidáz (a vírus sejtekből történő felszabadulása) függvényében
- Az influenza A a járványok és járványok leggyakoribb oka, mind az emberi, mind az állati patogén, jelenleg főleg H1N1 és H3N2
- Antigén sodródás: A vírusok a pontmutációk miatt folyamatosan változhatnak, ezért minden évben járványokat okozhatnak, az altípus nem változik .
- Antigéneltolódás: Ha a gazdaszervezetet egyszerre emberi és állati patogén influenza A vírus fertőzte meg, akkor a kettő között RNS cseréje következhet be, ami teljesen új vírustípusokhoz vezethet és járványokhoz vezethet
- Levegő és cseppfertőzések útján történő átvitel
- Magas fertőzőképesség, valamint rövid, mindössze 1-4 napos IBZ
- Ahhoz, hogy be tudja hatolni a gazdasejteket, a hemagglutint proteázokkal kell hasítani, pl. Baktériumokból származó proteázokkal -> ezért a légúti bakteriális fertőzések hajlamosak az influenza fertőzésre
Klinika:
- körülbelül 50% -ban enyhe megfázás szövődmények nélkül
- A másik fele:
-> A betegség hirtelen kialakulása 2-3 napig tartó folyamatos lázzal, reszketés és súlyos rossz közérzet, myalgia, arthralgia, fejfájás, tracheobronchitis száraz köhögéssel
-> A tünetek néhány nap múlva alábbhagynak, bár az általános állapotot gyakran még néhány napig befolyásolja
-> A nyirokcsomó duzzanata meglehetősen tipikus !
Komplikáció: Különösen idős, immunhiányos betegeknél
-> Másodlagos bakteriális bronchopneumonia megújult lázemelkedéssel és plurulens köpetvel
-> A szívizomgyulladás, az interstitialis influenza tüdőgyulladás és a vérzéses influenza tüdőgyulladás ritkábban fordul elő
Diagnózis:
- Klinikai plusz az orr, a torok, az alveoláris szekréció gyors antigénvizsgálata ELISA alkalmazásával, az antitestek általában csak néhány hét múlva mérhető
Terápia:
- Általában csak tüneti, elegendő folyadékpótlással és esetleg lázcsökkenéssel
- Szükség esetén az antivirális terápiát a betegség kezdete után 48 órán belül el kell kezdeni (immunszuppresszált betegek esetén javallott). A neuraminidáz inhibitorok (oseltamivir) megakadályozzák a vírus felszabadulását a fertőzött sejtekből
Profilaxis:
- Éves, aktív immunizálás elhalt vakcinával, mivel az antigén sodródása miatt folyamatosan új változatok jelennek meg
- Kórházi személyzet, 60 év feletti betegek számára ajánlott
- A magas kockázatú alapbetegségekben, például szívelégtelenségben, COPd-ben stb.
- Terhes nők a 2. trimesztertől kezdve
- Neurológiai betegségekben szenvedő betegek
- Ha egy járvány kitör, az oseltamivir megelőzésre alkalmazható
veszettség
- A fertőzött állatok nyálán keresztül történő átvitel
- Az IBZ a seb mélységétől és a központi idegrendszer közelségétől függően változik (napoktól hónapokig)
- Először az izomban replikálódik, majd az érzékszervi és motoros neuronok nem myelinizáló axonjain keresztül lassan retrográd módon terjed, a központi idegrendszerbe -> Rapid-progresszív encephalitis -> Mindig halálos !
Klinika:
- Helyi fájdalom és paresztézia a harapás helyén, valamint láz stb.
- Hiperaktív hallucinációs fázis motoros nyugtalansággal, hiperszalivációval, zavartsággal, hidrofóbiával
- Paralízis szakasz növekvő bénulással és keringési elégtelenséggel
Diagnózis:
- Vírus kimutatás a nyálban, a bőr biopsziája
- Az antitest meghatározása a szérumban
- Post mortem: Negri testek
Terápia:
- Az expozíció utáni profilaxis a seb tisztításával, egyszeri passzív immunizációval a 0. napon, valamint többszörös aktív immunizálással és a tetanus immunállapotának ellenőrzésével
Sárgaláz
- A szúnyogok terjedése Afrikában és Dél-Amerikában
Klinika:
- tünetmentes több mint 80% -ban
- a fennmaradó esetekben hirtelen láz, relatív bradycardia, fejfájás, myalgia, arthralgia, GI panaszok
- Ezután a betegek többségénél gyógyulás és gyógyulás, de kb. 20% -ban a láz és a hepatorenalis szervkárosodás megújult kialakulása icteric hepatitis (azonos néven), magas mortalitással és haemorrhagiás diatézissel (kávézacc-szerű hányás)
Diagnózis:
- Vírus-RNS kimutatás, klinikai jellemzők és trópusi kórelőzmények
Oltás:
- Aktív oltás élő vakcinával
- Egész életen át tartó védelem
Dengue-láz
- A szúnyogok terjedése elterjedt Dél-Amerikában, Afrikában és Ázsiában
Klinika:
- Leginkább tünetmentes vagy banális influenzaszerű fertőzés
- Klasszikus dengue-láz
Magas láz relatív bradycardia mellett, súlyos fej-, hát- és ízületi fájdalmak, majd a láz esése, és ha a láz ismét emelkedik, skarlát-kanyarószerű, durván foltos összefolyó kiütés és nyirokcsomó-duzzanat fordul elő
- Provokálható vérzéssel és véralvadási rendellenességekkel járó vérzéses dengue-láz ritkán fordul elő
HIV és AIDS
- A HIV a lentivírus csoportba tartozó retrovírus
- A fertőzés a fertőzés kezdetén és az AIDS késői szakaszában különösen magas az immunrendszer gyengülése miatt, csak a nyálkahártyával érintkezve szexuális érintkezés vagy vérátömlesztés során.
Pathophysio:
- A kórokozók a nyálkahártyán keresztül jutnak be a Langerhans sejtekbe, és onnan a regionális nyirokcsomókba szállítják, ahol szaporodnak, és csak a CD4-pozitív sejteket érintik! Ezeket a közvetlen citopátiás vírushatás megszünteti, a vírusok tovább terjednek a nyirokereken keresztül a perifériás szervekbe és a központi idegrendszerbe
- Amíg elegendő T helper sejt termelődik, a betegség szubklinikus marad
Klinika és stádium:
- A stádium függ a tünetektől (A-C) és a CD4-pozitív T limfociták számától (1-3)
A (akut HIV-fertőzés)
-> Általában (60%) mononukleózis-szerű klinikai kép, limfadenopathia, láz és angina, splenomegalia, maculopapularis kiütés, leukocytopenia
-> Ezután a tünetmentes látencia fázis átlagosan 10 évig
-> Kevésnél alakul ki tartós generalizált lymphadenopathia néhány hónap alatt
B (tüneti HIV-fertőzés a betegségeket meghatározó AIDS nélkül)
-> Láz, fáradtság, fogyás, thrombopenia, neutropenia, krónikus hasmenés
-> Opportunisztikus fertőzések, pl. Orális candidiasis, herpesz zoster, listeriosis, orális szőrös sejtes leukoplakia (EBV)
C (AIDS)
-> Wasting szindróma: nem kívánt fogyás> 10%, krónikus hasmenés, felszívódási zavar miatt
-> Progresszív központi idegrendszeri gyulladás és encephalopathia progresszív demenciával
-> Opportunisztikus fertőzések:
- Agyi toxoplazmózis
- Cryptococcus agyhártyagyulladás
- HSV encephalitis
- CMV retinitis
- Pneumocystis jirovecii tüdőgyulladás
- Szisztémás candidiasis
- Progresszív multifokális leukoencephalopathia (JC vírus)
- Tuberkulózis és atipikus mycobacterialis fertőzés
- Társult rosszindulatú daganatok: Burkitt-limfóma és más limfómák, Kaposi-szarkóma, HPv-asszociált nyaki karcinóma
Az 1,2-es vagy 3-as T-segítők számától függően (> 500, 200-499, antitest-szűrés ELISA-val
- HIV megerősítő teszt Western blot módszerrel
-> Specifikus vírusfehérjék elleni antitestek kimutatása (nagyon specifikus)
-> Ha a teszt pozitív, akkor meg kell erősíteni a második mintát, és csak ezután lehet közölni az eredményt a pácienssel
A vírus mennyiségi meghatározása PCR alkalmazásával -> RNS kópia/ml
A hepatitis szerológia meghatározása !
Terápia:
- Tünetekkel és 50 000/ml T segítő sejtszámmal jelzett, egyidejű betegség Hep-el. B vagy C
Antiretrovirális terápia különböző gyógyszercsoportok háromszoros kombinációs terápiájaként:
-> 2 nukleotid/nukleozid reverz transzkripciós inhibitor plusz tipikus
- 1 nem nukleozid reverz transzkriptáz inhibitor vagy
- 1 proteáz inhibitor vagy
- 1 integráz inhibitor vagy
NRTI -> lamivudin, abakavir, sztavudin
NtRTI -> tenofovir
NNRTI -> Neviparin, efavirenz
Proteázgátlók -> ritonavir, darunavir, atazanavir, lopinavir
Integráz inhibitor -> raltegravir
Pl. A kombináció lamivudin + tenofovir + raltegravir lenne
AIDS-t meghatározó betegségek (kivonatok)
1. Agyi toxoplazmózis
- Epidemiológia: Az AIDS-betegség leggyakoribb neurológiai megnyilvánulása
- Klinika:
Fókális neurológiai tünetek: hemiparesis, érzékszervi rendellenességek, afázia, ataxia, epilepsziás rohamok
fejfájás
Az éberség csökkentése és a karakter megváltozása
- Diagnózis:
Natív cCT: Több nekrózis a medulláris ágyban
Kontrasztanyag cCT: tipikus kontrasztanyag-növelő margókkal és szabálytalan falvastagsággal rendelkező elváltozások ("aszimmetrikus céljel")
- Szerológia: Az immunszuppresszió miatt a toxoplazmózis ellenanyagok a fertőzés ellenére negatívak lehetnek
- Patológia:
Intracelluláris pseudocysták toxoplazmózis bradyzoitákkal és tachyzoitákkal krónikusan gyulladt vagy nekrotikus gliaszövetben
- Terápia: pirimetamin + szulfadiazin + folinsav
- Profilaxis:
Megfelelő HIV-kezelés (cART)
Co-trimoxazol
2. Cryptococcosis (cryptococcus meningitis)
- Kórokozó: Cryptococcus neoformans (élesztőgomba), levegőben terjedő átvitel a rezisztens gombaspórák belégzésével
- Klinika:
Tüdő érintettség: tüdőgyulladás hematogén disszeminációval és akut
Bazális agyhártyagyulladás, hasonló a tuberkulózisos agyhártyagyulladáshoz
- Diagnózis:
Alkohol: A fehérje enyhe növekedése, a megnövekedett limfocitákkal rendelkező sejtek számának enyhe növekedése
Alkohol és vér: kórokozók kimutatása (a kriptococcusok kapszulája megtalálható a festékkészítményben), kriptococcus antigén detektálás
- Terápia: Amfotericin B + Flucytosin/Flukonazol
3. A JC vírusok progresszív multifokális leukoencephalopathiát (PML) okoznak
- Epidemiológia: szennyeződés 50-90%
- Etiológia: Progresszív multifokális leukoencephalopathia a celluláris immunitás hosszú távú elnyomásából ered (például HIV esetén)
- Klinikai jellemzők: A tünetek a központi idegrendszeri gócok helyétől függenek, a motoros, érzékszervi és kognitív rendellenességek széles skálája a jellemző
Gócos neurológiai tünetek: hemiparesis, szenzoros rendellenességek, afázia, ataxia
Karakterváltás
- Diagnózis:
MRI: A demyelinizáció disszeminált gócai a központi idegrendszerben
CSF: JC vírus DNS a CSF PCR-jében
Szövettan: axonok és intranukleáris zárványtestek demielinizációja
- Prognózis: magas mortalitás nem megfelelő antiretrovirális terápiával
- Terápia: Az antiretrovirális kezelés optimalizálása (az immunstátusz javítása érdekében), esetleg cidofovir alkalmazása