Stabil angina pectoris - Bochumi Katolikus Klinika

A Ruhr University Bochum egyetemi klinikájaként a kardiológia a legmodernebb diagnosztikai és terápiás lehetőségekkel rendelkezik. Minden invazív és nem invazív kardiológiai eljárás rendelkezésre áll.

bochumi

  • Katolikus Klinika Bochum
  • Osztályok
  • kardiológia
  • tárgykörben
  • Kutatás és oktatás
  • Stabil angina pectoris

Stabil angina pectoris terápiája

Az angina pectoris (latin mellkasi összehúzódás) a koszorúér-betegség vezető tünete. A szívkoszorúér-betegség a szívkoszorúerek területén krónikus betegség, amely egész életen át kísér bennünket, de sebessége a szív- és érrendszeri kockázati tényezők (pl. Férfi nem, cigarettadohányzás, diabetes mellitus, magas vérnyomás, lipid anyagcsere-rendellenességek) jelenlététől és családtörténetétől függ.

A koszorúér-betegség, rövidítve CHD-ként, "lepedék-lerakódásokhoz" vezet a koszorúerekben. Ezek a "plakkok" a fejlődés korai szakaszában nagyon zsír- és koleszterinben gazdagok, a plakkok összetétele az idő múlásával változik, sejtekben és kötőszövetekben gazdagabbá válnak, a meszesedések pedig később jelennek meg.

A koszorúerek olyanok, mint egy fa, amely elágazik az ágaival. Bár a plakkok a koszorúér-rendszer bármely részén kialakulhatnak, általában a nagy "ágakban" fordulnak elő, különösen az ágak területén. A folyékony mechanikai tényezők szintén szerepet játszhatnak a plakkok lokalizációjában.

Fontos megállapítás volt, hogy a plakkok évek és évtizedek alatt kialakulhatnak anélkül, hogy ennek tünetekhez kellene vezetnie. A lepedék kialakulásával a koszorúér az érintett területen úgyszólván "kompenzációs" módon kibővülhet, így a véráramlás a plakkok jelenléte ellenére is sértetlen marad. Ez a jelenség megmagyarázza, hogy miért sok CHD-ben szenvedő ember hosszú ideig tünetmentes, és a CHD diagnózisa csak akkor fordul elő, ha szövődmény lép fel.

Ha a kompenzációs mechanizmus kimerült, a lepedék vastagságának vagy a plakk tömegének növekedése a koszorúér lumenének egyre szűkülő elvezetéséhez vezet. Ha a koszorúér lumenje több mint 50% -kal szűkül, a fizikai stressz keringési rendellenességekhez vezet a szívizom azon részében, amelyet vérrel és oxigénnel lát el az érintett koszorúér. A szív lokálisan korlátozott keringési rendellenessége ezután "kellemetlenséget" okoz, amelyet legjobban a mellkasi szorítás vagy a mellkasi szorítás - angina pectoris - kifejezésekkel lehet leírni. Ha a koszorúér több mint 90% -kal összeszorul, az angina pectoris tünetei még nyugalmi körülmények között is jelentkeznek. Ez a betegség folyamata stabil angina pectoris úgynevezett, a tipikus tüneteket az ép lepedék okozza, a tünetek hosszabb ideig reprodukálhatók és kiszámíthatók.

Egy másik fontos megfigyelés az, hogy összetételük miatt a plakkok mechanikailag nem stabilak, de el is szakadhatnak („lepedékrepedés”). A szakadás a vaszkuláris irányába megy végbe, a lepedék komponensei (különösen a kötőszövet) érintkezésbe kerülnek az áramló vérrel. Az áramló vérben lévő vérlemezkék azonnal reagálnak erre az érintkezésre, és összegyűlnek vagy vérrögöt képeznek. A vérrög egyes részei letéphetik és tovább eldugíthatják a koszorúert, vagy a koszorúér hirtelen elzáródásához vezethetnek a helyszínen a megrepedt plakett szintjén. A koszorúér bezáródásával az érintett szívizom már nincs elegendő vérrel ellátva, körülbelül 30 perc múlva kezd elpusztulni. Ez a forgatókönyv akut koszorúér-szindróma és a mellkashoz kapcsolódó kellemetlenség lesz instabil angina pectorisnak hívják. A szívizomszövet visszafordíthatatlan pusztulását akut szívrohamként definiálják.

A különbség a stabilabb és instabilabb Az angina pectoris nagyon fontos - ez utóbbi tünet az akut koszorúér-szindróma kifejeződése, és bármikor életveszélyes szívrohammá válhat. A következő körülmények "gyanúsak" az instabil angina pectoris jelenléte szempontjából:

  • Új mellkasi problémák, például angina pectoris
  • Az angina pectoris panaszainak intenzitása vagy időtartama hirtelen megnő
  • Nyugalmi állapotban jelentkező angina pectoris tünetek

Instabil angina pectoris gyanúja esetén a kórházban haladéktalanul diagnosztizálni kell a diagnózist, lehetőleg egy speciális létesítményben, például a mellkasi fájdalom osztályán (szívfájdalmi ambulancia).

Az angina pectoris tünetei

Az angina pectoris nagyon változatos lehet, mind a lokáció, mind a tünetek szempontjából (1. ábra). Az esetek körülbelül 70% -ában a mellcsont mögött érezhető (retrosternális), az esetek körülbelül 30% -ában a tünetek a bal karban érezhetők. De más lokalizációk is érezhetők, például a bal vagy jobb mellkas, a torokban, a gyomor gödrében vagy a két lapocka között. Sok szenvedő nem érzékeli az angina pectorist "súlyos fájdalomként", valószínűleg olyan kifejezések, mint "az elnyomás érzése, a mellkasi szorítás, az erős nyomás, a mellkas körüli fagy", sokak számára inkább a tünetek. A panaszok nem pontosak, inkább "laposak", a bordákra gyakorolt ​​nyomás nem váltja ki őket. Az angina pectorist gyakran szorongás érzése és vagális tünetek, például hányinger, hányás, izzadás, vagy a szív akut pumpáló gyengeségének tünetei, például légszomj kísérik.

A szívroham tüneteitől fontos megkülönböztető jellemző, hogy a stabil angina pectoris pihenés alatt, vagy nitrot tartalmazó gyógyszerek (nitro spray vagy nitro kapszula) beadása után néhány percen belül teljesen reverzibilis. Ha az angina pectoris tünetei 20 percnél tovább tartanak, akkor szívrohamot kell fontolóra venni.

Az angina pectoris "tipikus, atipikus és nem szív" kategóriába sorolása klinikailag hasznosnak bizonyult:

Tipikus angina pectoris

  • retrosternális nyomás vagy feszesség
  • fizikai vagy érzelmi stressz alatt jelentkezik
  • pihenéssel vagy nitrátok beadásával teljesen reverzibilis

Atípusos angina pectoris

  • a kritériumok közül csak kettő érvényes

Feltételezett nem szívizom mellkasi fájdalom

  • csak egy vagy egy kritérium nem érvényes

Fontos megemlíteni, hogy az atípusos angina pectorist gyakrabban figyelik meg az egyes betegcsoportokban, például nőknél vagy diabéteszes neuropathiában szenvedő betegeknél.

A stabil angina pectoris diagnosztikája

A diagnosztikai eljárás nagymértékben függ attól, hogy fennáll-e a CHD kockázati profilja, vagy ismert-e tipikus vagy atipikus angina pectoris, valamint az érintett beteg életkorától és nemétől. Bizonyos esetekben a szívkoszorúér-betegség miatti stabil angina pectoris valószínűsége olyan magas, hogy a klinikai diagnózis „igazolására” nincs szükség további diagnosztikai vizsgálatokra. Ezt a gondolatmenetet egy példával kell illusztrálni: Ha egy 65 éves férfi, akinek ismert kardiovaszkuláris kockázati tényezői vannak, mint például a magas vérnyomás és a cigarettázás, tipikus angina pectoris tünetekre panaszkodik, akkor annak statisztikai valószínűsége, hogy a CHD-vel összefüggő angina pectoris valóban fennáll, meghaladja a 95% -ot! Ez a valószínűség olyan nagy, hogy a CHD kimutatására szolgáló további stressztesztek feleslegesek, vagy a legrosszabb esetben is zavaros eredményeket hozhatnak. Ebben az esetben a terápia azonnal elkezdhető. Teljesen más az eset, amikor egy 55 éves férfi atipikus panaszokra panaszkodik ismert kockázati tényezők nélkül, itt a CHD előzetes valószínűsége 45% körül mozog, ezért hasznos lenne a további diagnosztika.

A szív ischaemia kimutatására/kizárására szolgáló diagnosztikai "arzenál" jól felszerelt - alapvetően olyan képalkotó eljárások, amelyek a szívkoszorúerek területén lévő plakkokat "láthatóvá" teszik, megkülönböztethetők azoktól a vizsgálatoktól, amelyek a szívkoszorúér-plakkok - vagyis a szív keringési rendellenességeinek - következményeit vizsgálják. közvetve képviselje. Valamennyi vizsgálati technika közös, hogy nem 100% -ban megbízható. Az a nézet, miszerint az egyik technika „jobb”, mint a másik, szintén téves. Az elővizsgálat valószínűségétől, a pontos kérdéstől, az aktuális tünetektől, valamint a betegspecifikus tényezőktől függően a kardiológus kiválasztja az "alkalmas" vizsgálati technikát, és néha különböző technikákat kombinálnak egymással.

Diagnosztikai technikák a szűkülő CAD kimutatására

A koszorúér-plakkok ábrázolása vagy a lumen szűkülete

  • Többsoros számítógépes tomogram
  • Elektronnyaláb-tomográfia
  • Szívkatéter
  • Intrakoronáris ultrahang (IVUS)

Az alulfúzió bizonyítéka

  • Gyakorolja az EKG-t
  • Stressz echokardiográfia
  • Nukleáris orvosi technikák (SPECT)
  • Stressz mágneses rezonancia képalkotás (stressz NMR)
  • Pozitronemissziós tomográfia (PET)
  • Koronán belüli nyomásmérés

Stabil angina pectoris terápiája

A stabil angina pectoris terápiája lényegében két célt követ: a tünetek mentességét és a szövődmények megelőzését (akut koszorúér-szindróma) a mögöttes CHD-betegség összefüggésében. Számos lehetőség áll rendelkezésre (2. ábra). Az arzenál megnyitása előtt azonban azonosítani kell és kezelni kell azokat az egyidejű betegségeket, amelyek bonyolíthatják az angina pectoris tüneteit - ezek elsősorban a vérszegénységet, a rosszul kontrollált vérnyomást és a pajzsmirigy túlműködését (hyperthyreosis).

Az anti-iszkémiás terápia továbbra is nitrátokkal, ß-blokkolókkal vagy hosszú hatású kalcium-antagonistákkal történő kezelésen alapul, önmagában vagy kombinációban. Több mint 90 randomizált vizsgálat metaanalízise nem mutatja a ß-blokkolók előnyét a kalcium antagonistákkal szemben, a nitrátokkal végzett összehasonlító vizsgálatok túl kevések ahhoz, hogy előnyösnek bizonyuljanak a nitrátokkal szemben. Az amerikai és az európai kardiológiai társadalom ennek ellenére a ß-blokkolókat részesíti előnyben első vonalbeli gyógyszerként a stabil angina pectoris kezelésében.

A stabil angina pectoris kezelésének másik sarokköve a CHD-betegség kialakulásának gátlására irányuló intézkedések. Az anyagcsoportokat és mértékeket (ideértve az egészséges táplálkozást, a fitnesz/sportot, a fogyást) a 2. ábra „vazoprotektív terápiaként” foglalja össze. Számos tanulmány kimutatta, hogy mindezek a terápiák csökkentik a kardiovaszkuláris szövődmények (akut koronária szindróma, miokardiális infarktus) arányát, A szívinfarktus okozta halál) jelentősen csökkentheti. A "cél LDL-koleszterinszint a vérben" stabil angina pectorisban szenvedő CHD-s betegeknél 100 mg/dl alatt kell lennie, és több kockázati tényező jelenlétében akár 70 mg/dl alatt is kell lennie.

Ezen alapvető gyógyszerek mellett új hatóanyagok egész sorozatát fejlesztették ki, amelyek közül néhány már kapható a német üzletekben (pl. Ivabradin = Procoralan®; Molsidomin = Corvaton®). Nem szeretnék minden egyes új anyagot részletesen bemutatni, inkább összefoglalom, hogy az új anyagok lényegében növelik a szív teherbíró képességét metabolikus, kevésbé hemodinamikai oldalról, és ezáltal csökkentik az angina pectoris rohamait.

Ha gyógyszeres kezeléssel nem érhetők el tünetek, a beavatkozások hasznosak, és csak ezután jelezhetők. Lehetőségünk van perkután transzluminális angioplasztikára (PTCA, "balloon katéter", angol-amerikai gyakran rövidítve PCI-vel) és az aorto-coronaria véna bypass műtétjére (ACVB; a "V" kissé félrevezető, mert egyre artériásabb A vénás anyag helyett oltványok is használhatók). Az 1 vagy 2 koszorúér-betegségben szenvedő betegeket (azaz a nagy koszorúerek 1 vagy 2 beteg), a szívkatéter laboratóriumában PTCA-val kezelik, a 3 érrendszeri betegségben vagy a bal fő törzs elváltozásában szenvedőket általában ACVB-műtétnek vetik alá. Ezt a besorolást azonban nem kell nagyon szigorúan venni, mivel kivételek különböző okokból történnek: pl. Egyetlen artériás bypass 1-es érbetegség esetén is hasznos lehet, vagy a bal fő törzs egyetlen szűkületét kitágítják a szívkatéterező laboratóriumban.

Jelenleg további beavatkozási technikákat kutatnak, amelyek során mesterséges sönt keletkezik perkutánan a koszorúérből a koszorúérbe, és a szív egy régióját perfundálják retrográd módon, úgymond a szívkoszorúereken keresztül (PICVA perkután in situ koszorúér vénás arterializáció). Egy másik megközelítés szerint a sönt mesterségesen létrehozzák a koszorúér-szűkület előtt és után, így a vér „megkerüli” a szűkületet (PICAB perkután in situ koszorúér-bypass). Ezek az eljárások még mindig klinikai-kísérleti jellegűek, a szövődmények aránya magas, így még nem lehet előre látni, hogy ezek a technikák eljutnak-e a mindennapi klinikai gyakorlatba.

Más technikák azonban már elhagyták a kísérleti stádiumot, és többé-kevésbé klinikai körülmények között tesztelték őket. Ezek az eljárások az endoszkópos szimpatektómiától kezdve az őssejtek vagy növekedési faktorok intrakoronáris alkalmazásán át a transzmyocardialis (TMR) vagy perkután lézeres (PMR) revaszkularizációig terjednek. Mielőtt egyes technikák klinikailag elterjedtek volna, ismét pl. B. a TMR/PMR esetében felhagytak, vagy csak egyedi esetekben folytatják világszerte. Mivel ezek a technikák a megértéshez nagyon speciális ismereteket igényelnek, az érdeklődő olvasót a szakirodalomhoz utalom.

Szerző: Univ.-Prof. Dr. med. Andreas Mügge, a Ruhr Egyetem Bochumi Klinikáinak Szívközpontja, a St. Josef Kórház és a BG Klinikák Bergmannsheil helyszínei

További irodalom

Általános angina pectoris

Abrams J. Krónikus stabil angina. New England Journal of Medicine 2005; 352: 2524-2533

Ben-Dor I, Battler A. Stabil angina kezelése. SZÍV 2007; 93: 868-874

Fraker TD, Fihn SD. 2007 Krónikus anginára koncentrált ACC/AHA 2002 irányelvek frissítése krónikus stabil anginában szenvedő betegek kezelésére. Circulation 2007; 116: 2762-2772

Fox K és mtsai. Iránymutatások a krónikus, stabil angina pectorisban szenvedő betegek kezeléséhez: összefoglaló; az Európai Kardiológiai Társaság stabil angina pectorisának kezelésével foglalkozó munkacsoport. European Heart Journal 2006; 27: 1341-1481

Speciális technikák

Cup J, Aroara R. Transmyocardialis revaszkularizáció: veszély és potenciál. Journal of Cardiovascular Pharmacology and Therapeutics, 2007; 12: 44-53

Stritesky M és mtsai. Endoszkópos mellkasi szimpatektómia - hatása a refrakter angina pectoris kezelésében. Interaktív szív- és érrendszeri és mellkasi sebészet 2006; 5: 464-468

Manchanda A, Soran O. Fokozott külső ellensúlyozás és jövőbeli irányok: lépjünk túl az anginás és hőhiányos betegek orvosi kezelésén. Journal of American College of Cardiology 2007; 50: 1523-1531

De Vries J és mtsai. Gerincvelő stimuláció ischaemiás szívbetegség és perifériás érbetegség esetén. Advances Tech Stand Neurosurg 2007; 32: 63-8