Szakorvosi információk nőgyógyászat A terhes nők szenvedése GFI Der Medizin Verlag
Élettani adaptáció
Egészséges terhes nőknél a plazma térfogata a 34. hétig körülbelül 50% -kal nő, ami fiziológiai vérszegénységhez vezet. Ez a hipervolémia megkönnyíti a magzat tápanyagellátását, megvédi a terhes nőt a hipotenziótól és csökkenti a vérzés kockázatát a szülés során. Röviddel a szülés előtt a plazma térfogatának egy része eléri az extravaszkuláris teret; ez lehetővé teszi a "autotranszfúziót" a születés után.
Fokozott koagulációs állapot lép fel. Az antikoaguláns rendszereket, valamint a fibrinolízist elnyomják. Ez felkészíti a terhes nőt a szülés vérzéscsillapítására.
Végül graviditálva csökken a glükóz tolerancia (növekszik az inzulinrezisztencia). Ez megkönnyíti a magzat számára a glükóz megszerzését akkor is, ha az anyát nem fogyasztják be.
Gesztációs cukorbetegség
A terhességi cukorbetegség a terhesség 2-6% -ában alakul ki. A diéta tízből kilenc esetben elegendő; azonban néha inzulinra van szükség a vércukorszint normalizálásához. A növekvő inzulinrezisztencia és a béta-sejtek elégtelensége egyaránt hozzájárul a terhességi cukorbetegség kialakulásához; A béta-sejt elégtelenség itt jelentkezik az ellenszabályozás eredményeként, amely állítólag legyőzi az inzulinrezisztenciát, hasonlóan a 2-es típusú cukorbetegséghez.
A terhességi cukorbetegség utáni 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának legjobb előrejelzője a születés utáni glükóztolerancia romlása. Körülbelül 10% -uknál hamarosan kialakul a 2-es típusú cukorbetegség; a hosszú távú kockázat 70%. Ezért, ha terhességi cukorbetegségben szenved, akkor szülés után nyolc héttel, majd háromévente orális glükóz-tolerancia tesztet kell végeznie.
pre-eclampsia
A növekvő inzulinrezisztencia a terhesség végén a preeclampsia kialakulásához is vezethet, amely magas vérnyomáshoz, alacsony HDL-szinthez és megnövekedett trigliceridszinthez, magas húgysav- és inzulinszinthez, valamint a szimpatikus idegrendszer hiperaktivitásához és az előgyulladásos változásokhoz társul. Az endothel károsodása, az inzulinrezisztencia, az alvadási aktiváció és a szisztémás gyulladásos reakciók mellett a preeclampsia számos kockázati tényezővel és patomechanizmussal rendelkezik, hasonlóan a szív- és érrendszeri betegségekhez. Tehát nem meglepő, hogy sok preeclampsia-ban szenvedő nő később életében szív- és érrendszeri betegségeket fejleszt ki.
Thrombophilia
A terhesség alapvetően trombofil állapot, a trombózis kockázata hét-tízszeres, a szülés után a legmagasabb. Az örökletes thrombophilia és a koaguláció fiziológiai változásai együtt működhetnek. Az örökletes és szerzett trombofíliák további komplikációkhoz is kapcsolódnak, például súlyos preeclampsiahoz vagy ismételt vetélésekhez, amelyeknél a koagulációs rendszer fontos patofiziológiai szerepet játszik.
Autoimmun betegség
A sikeres terhesség attól függ, hogy az anya immunrendszere képes-e tolerálni a genetikailag összeférhetetlen fetoplacentális egységet. Az egyik legfontosabb adaptáció e tekintetben a változás a TH1 sejtek dominanciájáról a TH2 dominanciára. Mivel a terhesség TH2-domináns immunállapot, nem meglepő, hogy a TH1-domináns immunbetegségekben, például reumás ízületi gyulladásban, pajzsmirigy-gyulladásban vagy szklerózis multiplexben szenvedő nők állapota javul a terhesség alatt, míg a TH2-függő betegségekben, például a szisztémás lupus erythematosusban, javul romlott.
A TH1 domináns állapotok a szülés után súlyosbodhatnak vagy kitörhetnek. A magzat újszülött lupusza (az anyában nem ismerhető fel betegség) gyakran az anya későbbi autoimmun betegségét hirdeti. Tíz évvel a veleszületett szívblokkban szenvedő gyermek születése után az anyák 60% -ánál általában Sjogren-szindróma alakul ki.
Egyéb patomechanizmusok közé tartozik a magzati sejtek vagy a DNS átvitele az anyai keringésbe (mikrokimerizmus).
Hypervolemia
A plazma térfogatának növekedésével a vese véráramának és a glomeruláris szűrési sebesség növekedése jár. A renin-angiotenzin rendszer aktiválódik; a magas angiotenzin II szint ellenére azonban nagy térfogatú és alacsony vaszkuláris rezisztenciájú állapot lép fel, mivel olyan értágítók lépnek életbe, mint a prosztaciklin és az NO. A látens glomerulopathia terhesség alatt nyilvánulhat meg (első jel: proteinuria).
A hipervolaemia és a magas vérnyomás-amplitúdó néha szubklinikai aneurysmákat vagy arteriovenózus rendellenességeket is felfed. A repedés kockázata a harmadik trimeszterben a legnagyobb, mivel ekkor a térfogat-expozíció a legnagyobb.
A tágult kardiomiopátiát kiválthatja hipervolaemia és cardialis hyperkinesis is.
Kolesztázis, kolelithiasis
Az intrahepatikus kolesztázis (a terhesség 0,5–1,8% -a) nem fenyegeti az anyát, de növeli a koraszülés és a vetélés kockázatát. Ezenkívül az érintett nők az általános népességnél nagyobb valószínűséggel szenvednek kolelithiasisban, vagy epekövek alakulnak ki az élet későbbi szakaszaiban. (EH)