Szív elégtelenség; Kardiovaszkuláris kézikönyv, 2019 (nyomtatott változat)
A szívelégtelenség (HF) osztályozása a bal kamrai ejekciós frakció (LVEF) szerint
A szívelégtelenség diagnózisa a következő kritériumokon alapul:
A terápiára adott klinikai válasz támogatja a diagnózist, de önmagában nem elegendő a diagnózis felállításához.

Az algoritmus (a 2016. évi ESC irányelvek szerint) alapvetően az akut, valamint a nem akut vagy krónikus állapotra vonatkozik. Az itt bemutatott verzió krónikus tünetekkel küzdő betegek számára készült. A megkülönböztetés azért fontos, mert a B-típusú natriuretikus peptidekre (BNP) és az N-terminális-proBNP-re (NT-proBNP) különböző határértékek vonatkoznak. A nem akut beállításra javasolt 35 és 125 ng/l határértékek nagyon alacsonyak és magas negatív prediktív értékkel rendelkeznek (kizárás). A megnövekedett BNP- és NT-proBNP-értékeknek különféle nem szívbeteg okai vannak (oldal lap). Azt is meg kell jegyezni, hogy a BNP és az NT-proBNP a szív (főleg a bal kamra) stressz nem specifikus, kvantitatív markerei, és nem adhatnak információt a mechanizmusról. Ezért a diagnózis megerősítéséhez és a szívelégtelenség mechanizmusának szemléltetéséhez mindig szükséges egy echokardiográfia.
Az echokardiográfiához könnyen hozzáférhető beállításokban (például Svájcban) BNP/NT-pro meghatározás nélkül (szaggatott vonal) közvetlenül az echokardiográfiára léphet. Akut körülmények között a BNP és az NT-proBNP határértékei 100, illetve 300 ng/l. Ezek a határértékek magas negatív prediktív értékkel rendelkeznek a szívelégtelenség kizárására akut dyspnoában szenvedő betegeknél. A határérték fölötti értékek szintén nem jelzik a szívelégtelenséget akut körülmények között, és további vizsgálatokhoz (elsősorban echokardiográfiához) kell vezetniük. Az akut diagnosztikai eljárással kapcsolatos további információkért lásd: "Akut szívelégtelenség".
- Többnyire egy krónikus folyamat akut dekompenzációja
- Krónikus szívelégtelenség dekompenzációja korlátozott szivattyúfunkcióval egy kiváltó ok miatt (lásd «Akut dekompenzáció okai/kiváltói» oldal)
- Dekompenzáció szívelégtelenség esetén megőrzött szivattyúfunkcióval, i. d. Általában hipertóniás kisiklás és/vagy volumen túlterhelés következtében ("akut kardiovaszkuláris elégtelenség")
- Ritka akut folyamat (miokardiális infarktus, aritmia, myocarditis, akut szelepelégtelenség stb.)
Akut szívelégtelenség (AHF) = potenciálisan életveszélyes állapot, amely gyors és szisztematikus cselekvést igényel. Diagnosztikai és terápiás megközelítés a 2. ábra szerint. Ennek a megközelítésnek az az elképzelése, hogy folytassuk a differenciáldiagnosztikát, és haladéktalanul párhuzamosan kezdeményezzünk életmentő intézkedéseket.
Akut dekompenzáció okai/kiváltói
- Miokardiális ischaemia/infarktus
- Nem megfelelő terápia/hiányosság
- Egyidejű gyógyszeres kezelés (NSAID-k, beleértve a COX-2 inhibitorokat, szteroidokat, triciklusos antidepresszánsokat, lítiumot, kalciumcsatorna-blokkolókat)
- Veseelégtelenség
- Nem megfelelő a víz/só bevitele
- Aritmiák (különösen a tachycardialis pitvarfibrilláció)
- A szelepes vitium progressziója
- fertőzés
- Tüdőembólia
- Pajzsmirigy túlműködés, vérszegénység
- Toxinok, kardiodepresszáns anyagok
terápia
Az ok-okozati terápia, amikor csak lehetséges és a lehető legkorábban (lásd 2. ábra: „ESC-irányelvek 2016”), egyébként/kiegészítő általános támogató terápia a klinikai és a hemodinamikai profilnak megfelelően. Ez a terápia lényegében empirikus (ezen intézkedések prognosztikai hatása nem bizonyított). A cél a tünetek gyors javítása és a klinikai stabilizáció, hogy a krónikus szívelégtelenség terápiája megalapozható legyen. Mivel az akut szívelégtelenség optimális terápiás stratégiája nem ismert, fontos, hogy a sürgősségi helyzet ellenére minél több beteget vegyenek be a megfelelő vizsgálatokba. A súlyosság mértékétől függően a kezelést sürgősségi osztályon/normál osztályon vagy sürgősségi osztályon/MIPS-en végzik, esetleg invazív monitorozással. A hidratáció („nedves vagy száraz”) és a szöveti perfúzió („meleg vagy hideg”, nem mindig, de gyakran a normotonikus és a hipotonikus szinonimája) állapota szerint négy hemodinamikai profil különböztethető meg, amelyek a terápia durva irányát adják egy kezdeti koncepció értelmében.
- „Nedves és meleg” (a betegek többsége): normo- vagy hipertóniás és zsúfolt: sürgősségi terápia CPAP/NIV-vel, értágítók
- „Nedves és hideg”: kedvezőtlen, hipotóniás és túlterhelt: sürgősségi terápia CPAP/NIV-vel, inotropok, vazopresszorok; Barlang: korán vegye fontolóra az intubációt/szellőztetést és a mechanikai támogatást
- "Száraz és meleg": viszonylag kedvező helyzet, a szóbeli terápia adaptálása
- "Száraz és hideg": elsősorban térfogat-helyettesítés; az erre adott reakció határozza meg a további eljárást
A „nedves” vagy „száraz” döntést, amikor csak lehetséges, ultrahang segíti (B-vonalak, intravaszkuláris és szívbetöltés stb.), Akárcsak a titrált térfogat (egyenként 250–500 ml) vagy a diuretikumok beadása a tanfolyam alatt.
Általános intézkedések
- Mozgáskorlátozás/ülőágy
- Oxigén, ha hipoxémia SaO2 90 Hgmm (óvatosság a szisztolés vérnyomásnál 90–110 Hgmm, ellenjavallt, ha a megfelelő töltetállapot ellenére nincs elégséges szöveti perfúzió
- Néha elengedhetetlen, de általában nagyon óvatos (az aritmia fokozott kockázata, az ischaemia provokációja), esetleg az inotropok helyett a levosimendan (MIPS) alkalmazása.
Bétablokkolók
- Az akut stádiumban csak kivételes esetekben (pl. Intraventrikuláris dinamikus obstrukció) javallt
- Vigyázat: A béta-blokkoló alkalmazása a pulzus (különösen az IV) szabályozására az LV funkció ismerete nélkül kardiogén sokkot okozhat
- A már meglévő béta-blokkoló terápia, ha lehetséges, ne hagyja abba teljesen, esetleg átmeneti dóziscsökkentést
Kardioverzió/antiaritmiás szerek (lásd a külön fejezeteket)
- Elektromos kardioverzió pitvari vagy kamrai aritmiában szenvedő betegeknél, amelyekről feltételezhetően az akut szívelégtelenség oka
- Antiaritmiás szerek: a béta-blokkolók mellett csak az amiodaron (Cordarone)
- Az IB/C osztályú antiaritmiás szerek ellenjavallt LV diszfunkció esetén
Antikoaguláció/a vérlemezke-aggregáció gátlása
- Akut koszorúér szindróma: a szabvány szerint (lásd az „Akut koszorúér szindróma” fejezetet)
- Pitvarfibrilláció/rebbenés: orális antikoaguláció, heparin (lásd a pitvarfibrilláció fejezetet)
Mechanikus terápiás lehetőségek
- Koronária angiográfia/PCI: ha az okozó tényező gyaníthatóan nagy myocardialis ischaemia
- Sürgősségi ACBP műtét (ritka)
- Sürgősségi műtét mechanikus infarktusos szövődmények esetén (papilláris izomrepedés, kamrai septum hiba, a szabad fal megrepedése)
- Sürgősségi műtét endocarditis szövődmények esetén
- IABP (ellenjavallt aorta disszekció, jelentős aorta regurgitáció esetén): jellemzően a szívkatéter laboratóriumában alkalmazzák a PCI előtt/után kiválasztott betegeknél
- Percután bal kamrai segédeszköz (LVAD): Impellát, tipikusan a szívkatéter laboratóriumában alkalmazzák PCI előtt/után kiválasztott betegeknél
- VA-ECMO: kardiogén sokkban szenvedő betegek számára, még újraélesztés után is, viszonylag rövid áramlási idővel. A jelzést elsősorban a MIPS-csoport végzi, célja a javallat korai megvitatása (lásd «Indikációk az ECMO-hoz» oldal)
- Sebészeti bal kamrai segédeszköz: Beszélgetés a szívsebészettel
Diagnózis
- A diagnózis elve és algoritmusa lásd fent
- Az echokardiográfia az elsődleges képalkotó eszköz; A szív MRI-nek gyakran van értelme a kezdeti diagnózishoz is (a kardiomiopátia etiológiai tisztázása, az életképesség meghatározása krónikus CHD-ben)
- Koronária angiográfia: nem feltétlenül javallt minden újonnan diagnosztizált szívelégtelenség esetén; ha az etiológia nem egyértelmű a tanfolyam során (nem akut), de többnyire hasznos
terápia
Lehetőség szerint kauzális terápia (ischaemia kezelés stb.). Egyébként általános nem gyógyszeres intézkedések és gyógyszeres terápia, amely jól meghatározott a HFrEF-ben szenvedő betegeknél és rosszul meghatározott a HFpEF-ben szenvedő betegeknél.
Nem gyógyszeres intézkedések (ha lehetséges, szívelégtelenséggel foglalkozó nővérek képzése)
- Általános intézkedések (betegek és hozzátartozók oktatása, tanácsok gyógyszerekkel, étrenddel, testmozgással és társadalmi szokásokkal kapcsolatban) [1]
- Súly normalizálás
- Korlátozott sóbevitel
- Maximális alkoholfogyasztás (férfiaknál legfeljebb 30 g/nap, nőknél 20 g/nap); Alkohol-toxikus kardiomiopátia esetén az alkohol-absztinencia elvben nem tartalmaz alkoholt
- Rendszeres testmozgás stabil szívelégtelenség mellett
Optimalizálható társbetegségek keresése
Nem szív- és érrendszeri: vérszegénység, tüdőbetegség, veseelégtelenség, pajzsmirigy-működési zavar
Gyógyszeres kezelés a HFrEF számára
A krónikus HFrEF terápiája jól meghatározott lépési sémát követ. A hurok diuretikumokkal történő tüneti kezelés mellett meg kell állapítani a terápia három alappillérét: ACE-gátlók (vagy angiotenzin-receptor-antagonisták, ARB), béta-blokkolók és mineralokortikoid-receptor-blokkolók (MRA), akkor három további megállapított lehetőség van, amelyek egyedileg alkalmazhatók (sacubitril/Valzartán, ivabradin, kardiális reszinkronizáció), majd a terápiás-refrakter helyzetek lehetőségei ("HFrEF-terápia" ábra)
Diuretikumok
Elsődleges hurok diuretikumok (furoszemid, toraszemidid)
- Hatékony, mint a folyadékretenció tüneti terápiája
- A dózis optimalizálása a "száraz tömeg" meghatározásával és ellenőrzésével, azaz az egyedi adagolással
- A legfontosabb nemkívánatos mellékhatások: hypokalaemia, hypomagnesaemia, hyponatremia, a sav-bázis egyensúly rendellenességei, hyperuricemia
- Az euvolemia elérése után a vízhajtókat a szükséges minimális dózisra kell csökkenteni a prognosztikailag fontos gyógyszerek (ACE-gátlók, ARB, ARNI, béta-blokkolók, MRA) érdekében (a diuretikumok nem javítják a prognózist).
- Az eGFR 2 esetén ne használjon tiazid diuretikumokat, kivéve, ha szinergikusan alkalmazzák a hurok diuretikumokkal.
- Korlátozott sóbevitel
- Nem megfelelő válasz: Növelje a diuretikum adagját, esetleg naponta többször felírja, kombinálja a hurok diuretikumokat és a metolazont (2,5 - 5 mg/nap) (szekvenciális nephron blokád), az intravénás hurok diuretikumokat (furoszemid) a bél torlódásai és csökkent felszívódása érdekében (lásd akut szívelégtelenség).

ACE-gátlók
Elsődleges alapterápia minden HFrEF-ben szenvedő betegnél (az LVEF alacsony dózissal kezdődik, növeli a fenntartó dózist (14 naponta megduplázza az adagot kálium és kreatinin kontroll alatt, céldózis a vizsgálatok szerint), gyorsabb titrálás lehetséges a kórházban
Angiotenzin receptor blokkolók, ARB
Angiotenzin receptor neprilizin inhibitorok (ARNI): jelenleg csak a Sacutril/Valsartan együttesnél kaphatók
- ARB kombinációja neprilizin inhibitorral (gátolja a BNP lebomlását és ezáltal növeli a biológiailag aktív BNP elérhetőségét)
- A Sacubitril/Valsartan meghaladja az ACE-gátló enalaprilt a mortalitás csökkenése szempontjából azoknál a betegeknél, akik krónikus terápiát kaptak ACE-gátlókkal vagy ARB-vel
- Az ACE-gátlókat (vagy ARB-t) és béta-blokkolókat optimális dózisban szedő betegek konvertálása, általában MRA és LVEF A szív reszinkronizációja (CRT) fontos terápiás lehetőség, amelyet az algoritmus szerint ellenőrizni kell. A részleteket/speciális helyzeteket lásd az «ICD és CRT» fejezetben.
Digoxin
- Tartalék gyógyszer, nincs adat a prognózis javítására
- Sebességszabályozás HFrEF-ben és pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél
- Tüneti betegek (NYHA II - IV) HFrEF-rel sinus ritmusban az optimális terápia ellenére (algoritmus szerint)
- Adagolás kortól és veseműködéstől függően: 0,125 mg/nap, néha csak 3 ×/hét
- Kezdeti szintszabályozás (maximum 0,8 ng/ml, magasabb szinteken nem hatékonyabb, de mérgező)
Több lehetőség
- Vas: az intravénás vas (Fe-karbomaltóz) lehetőség a tünetek javítására HFrEF, NYHA II/III, Hb 9,5–13,5 g és vashiány (ferritin) A gyakorlatban ki kell próbálni, hogy a beteg melyik gyógyszerben részesülhet a legjobban tüneti szempontból.
- Fontos:
- A tachyarrhythmia (pitvarfibrilláció) elkerülése/kezelése
- Kerülje a térfogat kimerülését és a túlterhelést
Diuretikumok
Gyakran tüneti úton hatékony. Barlang: szűk terápiás tartomány a bal kamra meredek végdiasztolés nyomás-térfogat viszonyának köszönhetően HFpEF torlódásban (barlang: térfogatcsökkenés)
Digoxin
Lehetőség a tachycardialis pitvarfibrilláció sebességszabályozására, előnye sinus a sinus ritmusában
ACE-gátlók és ARB
Elméletileg hasznos (a relaxáció javulása, a hipertrófia csökkentése), előnyök nem bizonyítottak megállapított betegségben szenvedő betegeknél (azaz nem megelőzés), vagy számos nagy tanulmány negatív: valószínűleg mégis hasznos hipertóniás betegeknél.
Spironolakton
Nincs hatása a halálozásra, de csökken az újbóli kórházi kezelés kockázata és javul a teljesítmény, de fokozott a veseelégtelenség és a hiperkalémia kockázata; ezért használjon ésszerű, szoros monitorozással a vesefunkciót és a káliumot
Bétablokkolók
Elméletileg ésszerű (a pulzus csökkenése, a diasztolé megnyúlása), de az adatok helyzete nem világos (az előny nem bizonyított)
Ivabradin
Elméletileg értelmes (a pulzus csökkentése, a diasztolé időtartamának meghosszabbítása). A teljesítményre gyakorolt hatással kapcsolatos adatok helyzete ellentmondásos; Kiválasztott esetekben használható
Kalciumcsatorna-blokkolók (dihidropiridinek)
Elméletileg ésszerű (a pulzus lassítása [Isoptin, Dilzem], a relaxáció javítása), de a prognózisról nincs adat. Használható, de lehetséges (nem ellenjavallt a HFrEF-vel ellentétben)
Amiodaron
Ritmusszabályozás pitvarfibrilláció epizódjaiban, egymást követő dekompenzációkkal
PD Dr. Micha Maeder
Dr. Marc Buser
Dr. Gian-Reto Kleger
Prof. Dr. Hans Rickli
Dr. Robert Sieber