Szívelégtelenség - L; neurohormonális adaptáció - Egészségügyi kártyák és orvosi tanácsok

A neurohormonális adaptáció összetett.

A neurohormonális aktiváció fenntartja a létfontosságú szervek perfúziós nyomását. Hosszú távon a következmények veszélyesek: az utóterhelés és a szívműködés növekedése a túlzott érszűkület miatt, a nátrium-hidroxid retencióval összefüggő pangásos jelek megjelenése.

Ez az aktiválás nyilvánul meg először az érszűkítő rendszereken:

A szimpatikus rendszer aktiválása: az első, amelyet a szívteljesítmény fenntartása érdekében aktiválnak a pulzus és a perfúziós nyomás növelésével perifériás érszűkület révén.

Szívelégtelenségben szenvedő betegeknél fokozott a plazma noradrenalin: ez egy fontos prognosztikai marker. A jótékony akut hatásokat gyorsan elfedik negatív krónikus hatások.

A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer: A renin-angiotenzin-rendszer (RAS) az a szívelégtelenség során aktiválódik. Számos reakció vezet egy peptid, az angiotenzin II termeléséhez, amely egy erős érszűkítő, amely az aldoszteron révén jelentős hidro-nátrium retenciót indukál. Ezenkívül az aldoszteron a közvetlen káros hatás a szívizom rostjaira a szívizom fibrózisának elősegítésével.
Arginin vazopresszin: Az AVP a erős érszűkítő és antidiuretikus hatása van, amely elősegítheti a folyadékretenciót és a hyponatremiát. A szívelégtelenség végstádiumában stimulálódik.
Endotelin: az endotelin az endotheliumból származó peptid, amely erős arterioláris és vénás érszűkítő, a terminális fázisban is stimulálva.