Szubklinikai pajzsmirigy betegség

A cookie-kat a DAZ.online folyamatos fejlesztéséhez és az Ön igényeinek megfelelőbb adaptálásához használjuk. A DAZ.online-t reklámozással finanszírozzák, és ehhez sütiket is beállítanak. Ezért a webhely használata csak a sütik használatának hozzájárulásával lehetséges. A sütik használatával kapcsolatos részletek az adatvédelmi irányelveinkben találhatók.

szubklinikai

A sütiket az Ön élményének javítása és személyre szabott tartalom szállítása érdekében használjuk. Olyan hirdetések finanszíroznak minket, amelyekhez sütikre is szükség van. Ezért a DAZ.online használatához el kell fogadnia a sütik használatát.

"Kár! De a DAZ.online nem nélkülözheti teljesen a sütiket, többek között azért, mert a reklámbevételekből finanszírozzuk magunkat. Ezért a hozzájárulás nélkül jelenleg nem használhatja a DAZ.online-t.

Sajnáljuk, de nem férhet hozzá a DAZ.online-hoz anélkül, hogy beleegyezne a sütik használatába.

  • DAZ.online
  • DAZ/AZ
  • DAZ 15/2013
  • Szubklinikai pajzsmirigy.

pajzsmirigy

Veszély szív- és érrendszeri betegségekben szenvedőknél

Clemens Bilharztól | A szubklinikai hiper- vagy hipotireózist gyakran a laboratóriumi orvoslás határozza meg; a klinikai tünetek többnyire nem specifikusak. Sok adat megnövekedett kardiovaszkuláris kockázatra utal, a morbiditásra és a halálozásra vonatkozó adatok ellentmondásosak. Leggyakrabban a szubklinikus pajzsmirigy diszfunkcióban szenvedő betegek nem igényelnek kezelést. Terápiára van szükség, ha fokozott a kardiovaszkuláris események kockázata és nyílt pajzsmirigybetegségsé válás.

A pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) normálértékei Németországban jelenleg 0,3–4,0 mU/l (milli-egység/liter) vannak a szérumban - enyhe eltérésekkel, a beteg korától és nemétől, valamint az elemzést végző laboratóriumtól függően. Szubklinikai hipo- vagy hipertireózis akkor jelentkezik, ha

- a TSH szérumkoncentrációja nő, csökken vagy nem mérhető, és -

a szabad (nem kötött) pajzsmirigyhormonok, a trijódtironin (f T3) és a tiroxin (f T4) szérumkoncentrációi a normál tartományban vannak.

Ezenkívül meglehetősen nem specifikus klinikai tünetek jelentkezhetnek, amelyek gyakran további diagnosztikát indítanak el. A pajzsmirigy működésének szubklinikai rendellenességei jelenthetik a nyilvánvaló pajzsmirigybetegség korai szakaszát.

Az e rendellenességek gyakoriságára vonatkozó epidemiológiai információk jelentős ingadozásoknak vannak kitéve, az életkor és a nemek megoszlásától, a jódellátástól, az etnikai összetételtől és nem utolsósorban a TSH határértékektől függően. Az Egyesült Államok Nemzeti Egészségügyi és Táplálkozási Vizsgálata (HNANES) szerint a népesség 0,7% -ának nagyon alacsony TSH értéke 0,1 mU/l alatt, 1,8% -ának pedig TSH értéke 0,4 mU/l alatt van, a szubklinikai hyperthyreosis aránya, különösen a nőknél, az életkor előrehaladtával növekszik. Németországban az előfordulás nagyobbnak tűnik, a hosszú távú jódhiány miatti pajzsmirigy-autonómia nagyobb gyakorisága miatt; Két vizsgálat adatai 2,2% populációról beszélnek, amelynek TSH szintje 0,3 mU/l alatt van.

A szubklinikai hypothyreosis esetében az általános populációban érintettek 1–5% -ának adatait adják meg világszerte, szintén 7–26% -kal, az életkor előrehaladtával.

Szubklinikai hyperthyreosis

Etiológiailag meg kell különböztetni az exogén iatrogén és az endogén okokat (lásd 1. táblázat). Az exogén okozott szubklinikai hyperthyreosis gyakoribb, tekintettel a pajzsmirigyhormon széles körű terápiájára; például az Egyesült Államokban a levotiroxinnal kezelt betegek 20-40% -ánál csökkent a TSH szintje.

Ideiglenes szubklinikai hyperthyreosis okai, pl. B. a radiojód-kezelés összefüggésében figyelembe kell venni az alacsony TSH-érték okait, amelyek szigorúan véve nem felelnek meg a szubklinikai hyperthyreosisnak, z. B. terhesség alatt az első trimeszter végén.

1. táblázat: Szubklinikai hyperthyreosis és egyéb alacsony TSH-értékű állapotok

Nyilvánvaló hyperthyreosis kezelése pajzsmirigy-ellenes gyógyszerekkel vagy radiojóddal

a pajzsmirigy-gyulladás különböző formái (szubakut pajzsmirigy-gyulladás, de Quervain típusú, néma pajzsmirigy-gyulladás, pl. posztpartum)

amiodaron által kiváltott pajzsmirigy-gyulladásban

Az első trimeszter vége

a pajzsmirigyen kívüli súlyos betegség és nagy dózisú glükokortikoidokkal vagy dopaminnal történő kezelés

esetenként időseknél, akiknek látszólag pajzsmirigy-betegségük nincs

alkalmanként színes embereknél (a faji különbségek kifejezéseként a TSH koncentrációk eloszlásában az általános populációban)

alkalmanként dohányosokban

A pitvarfibrilláció fokozott kockázata

A hyperthyreosis emelkedett T3-szintje káros kardiovaszkuláris hatásokkal jár. A gyakoriság, a kontraktilitás és a szívteljesítmény növekszik, valamint a szív oxigénfogyasztása és terhelése, majd a bal kamra hipertrófiája. A metaanalízisek ellentmondó eredményeinek köszönhetően még mindig nem biztos, hogy a kardiovaszkuláris morbiditás és a mortalitás romlása a szubklinikai hyperthyreosisra is vonatkozik-e. Egy nagyméretű, 22 000 idős emberrel végzett retrospektív vizsgálat azonban kimutatta, hogy a szubklinikus hyperthyreosisban szenvedő betegek 13% -ában, míg az euthyroidos betegek 2% -ában nagyobb a pitvarfibrilláció kockázata. Egy 60 év feletti, 0,5 mU/l alatti TSH-szinttel rendelkező emberek vizsgálata, beleértve a tízéves időtartamú utóvizsgálatokat is, kimutatta, hogy a pitvarfibrilláció és a bal kamrai hipertrófia fokozott kardiovaszkuláris mortalitáshoz vezethet.

Ezenkívül a populációalapú vizsgálatok adatai azt sugallják, hogy a szubklinikus hyperthyreosisban szenvedő betegeknél mind a carotis artéria intima-media vastagsága nagyobb, mind a carotis plakkok és stroke kockázata magasabb, mint az euthyroid alanyoknál.

Az úgynevezett "csont átalakításra" gyakorolt ​​hatásuk miatt a pajzsmirigyhormonok csontanyagvesztéshez vezetnek. Itt is bizonytalan, hogy a manifeszt hyperthyreosisban megfigyelt osteoporosis kockázata fennáll-e a subklinikus hyperthyreosisban is. Általában a szubklinikai hyperthyreosis tünetei gyakran diffúzak és nem specifikusak. Ugyanakkor a magasabb gyakoriság, különösen a katekolaminerg tünetek, mint a szívdobogás, remegés, izzadás, hő-intolerancia, félelem és idegesség, csökkentik az életminőséget.

Gyakori okok: Graves-kór és göbös golyva

Definíció szerint a diagnózis akkor állítható be, amikor a TSH szérumszint a 0,3–4,0 mU/l referencia tartomány alsó határa alatt van, és a szabad T4 és T3 normális. Bizonyos körülmények között azonban az egyének csökkent TSH-szintet mutatnak, amely nem felel meg a szubklinikai hyperthyreosisnak. Ez vonatkozhat a cigarettázókra és a nyilvánvaló pajzsmirigybetegség nélküli idősekre, valamint a színes bőrűekre. Még a terhesség első trimeszterének végén is alacsonyak az értékek a TSH és az emberi koriongonadotropin (hCG) strukturális homológiája miatt. Fiatal betegeknél a Graves-kór a leggyakoribb oka a szubklinikus hyperthyreosisnak, idősebb betegeknél ez nodularis golyva és magányos toxikus adenoma.

Amint azt hosszú távú tanulmányok mutatják, az alacsonyabb TSH-koncentráció gyakran átmeneti. B. egy izraeli vizsgálatban, amelyben 51,5% -nak 0,35 mU/l alatti szérum TSH volt a normális TSH szintje öt évvel később. Másrészt ez a megnyilvánuló hyperthyreosis átmenetéhez is vezethet. A progresszió mértéke a vizsgálattól függően változik, de annál nagyobb, minél jobban elnyomják az alap TSH értékeket.

A szívparaméterek javítása terápiával

Ezekből a megfontolásokból egyes szakértők arra következtetnek, hogy más helyrehozható okok kizárása után a szubklinikai hipertireózist, amelynek TSH szérumszintje 0,3 mU/l alatt van, pajzsmirigy-ellenes gyógyszerekkel kell kezelni. A terápia célja - a pajzsmirigy működésének megfelelő ellenőrzésével - a TSH értéke legyen 0,5 és 2 mU/l között. Az 1. ábra olyan algoritmust mutat be, amely 0,1 mU/l feletti vagy alatti értékeket feltételez. Erről még nem állnak rendelkezésre nagyobb randomizált és kontrollált kezelési vizsgálatok. Kis, ellenőrizetlen vizsgálatok a különféle kardiovaszkuláris paraméterek, például a szívfrekvencia, a szívteljesítmény, a bal kamrai tömeg, valamint a pitvari és kamrai korai ütemek csökkenését írták le a tirosztatikus terápia során. Két prospektív vizsgálat posztmenopauzás nőknél, szubklinikus hyperthyreosisban, terápiás stabilizációt vagy javulást mutatott a csontsűrűségben.

Szubklinikai hypothyreosis

A legtöbb szakértő úgy véli, hogy a szubklinikai hypothyreosis korai, bár enyhe pajzsmirigy-elégtelenség. Megkülönböztetik az enyhe (szérum TSH 4,5 és 9 mU/l között) és a súlyos (TSH ≥ 10 mU/l) szubklinikai hypothyreosisot. A definíció és a klinikai jelentőség azonban mind a TSH referencia-tartomány helyes felső határának körüli vitákban szenved. A szubklinikai hypothyreosis okainak spektruma is figyelembe vehető (lásd a 2. táblázatot), a leggyakoribbak a krónikus autoimmun pajzsmirigy-gyulladás Hashimoto típusa és a szülés utáni thyreoiditis, mindegyikük előfordulása körülbelül öt százalék.

2. táblázat: Szubklinikai hypothyreosis és egyéb állapotok fokozott TSH-val

krónikus autoimmun pajzsmirigy-gyulladás Hashimoto típusa

Részleges pajzsmirigy-eltávolítás utáni állapot

Radiojód-kezelés pajzsmirigy-túlműködés esetén

külső sugárzás a nyak területén Hodgkin-limfóma, leukémia, aplasztikus vérszegénység, agydaganatok vagy csontvelő-transzplantáció esetén

a pajzsmirigy infiltratív betegségei (amiloidózis, szarkoidózis, hemokromatózis, Riedel-féle pajzsmirigy-gyulladás)

a TSH tartós emelkedése szubakut thyreoiditis, szülés utáni thyreoiditis vagy néma (fájdalommentes) thyreoiditis epizódja után

Károsodott pajzsmirigy-funkcióval rendelkező gyógyszerek autoimmun pajzsmirigy-gyulladásban szenvedő betegeknél (jód és jódtartalmú AM, például amiodaron, kontrasztanyagok, lítium, alfa-interferon, kináz inhibitorok)

Nem megfelelő levotiroxinpótló terápia tüneti hypothyreosis esetén (nem megfelelő adagolás vagy megnövekedett levotiroxin-igény, pl. Súlygyarapodáskor vagy terhesség alatt, vagy a tapadás hiánya)

cirkadián ingadozások (éjszakai növekedés, maximális koncentráció reggel)

Felépülési szakasz a nem pajzsmirigy betegség után

eutireózisban szenvedő betegeknél a levotiroxin-kezelés abbahagyása után

átmeneti szubklinikai hypothyreosis szubakut, néma vagy szülés utáni pajzsmirigy-gyulladás után

idős betegek, a TSH kismértékű emelkedésével

izolált agyalapi mirigy rezisztenciája a tiroxinnal szemben

TSH csökkent biológiai aktivitással

A specifikus tünetek ritkák

A szubklinikai hypothyreosis általános tünetei szintén meglehetősen jellegtelenek. Például a coloradói pajzsmirigy betegség prevalenciájának vizsgálata több mint 2000 hipotireózisban szenvedő embert azonosított. A gyakoriság szerint a száraz bőr, a kognitív diszfunkció és a memóriazavarok, az izomgyengeség és a fáradtság, valamint az izomgörcsök, a hideg intolerancia, a szem duzzanata, a székrekedés és a rekedtség tünetei lényegesen gyakoribbak voltak, mint az euthyroid kontrollokban. Azonban a szubklinikusan alulműködő betegek csak körülbelül 25% -a számolt be egyáltalán pajzsmirigy-specifikus tünetekről.

Itt is a szív- és érrendszeri kockázati tényezőkön van a hangsúly. Különböző vizsgálatokban a szubklinikai hypothyreosisban szenvedő betegek nagyobb intima-media vastagságot, megnövekedett érizomtónust, a perifériás érellenállás növekedését, a bal kamrai diasztolés diszfunkcióra való hajlamot és a szívteljesítmény csökkenését mutatták. Azonban a megnövekedett kardiovaszkuláris vagy minden okból eredő halálozással való összefüggés ellentmondásos maradt a prospektív vizsgálatok során. Egy másik vitatott kérdés az arteriosclerosis megnövekedett kockázata volt az össz- és az LDL-koleszterinszint emelkedése miatt.

Fogamzóképes nőknél a szubklinikai hypothyreosis nagyobb abortusz, korai placenta megszakadás és koraszülés kockázatához vezethet. Ezenkívül a terhességi hipertóniát és az alacsony születési súlyt is megfigyelték a szubklinikai hyperthyreosisban szenvedő terhes nők 15% -ában. Az anyai tiroxin elengedhetetlen a magzati agy fejlődéséhez és érleléséhez, mivel a magzati pajzsmirigy csak a 13. héten termeli magát a tiroxint. Nem világos, hogy a nem diagnosztizált vagy nem megfelelően kezelt szubklinikai hypothyreosis hatása a magzati agy fejlődésére összefügg-e önmagában a tiroxinhiánnyal vagy a szülészeti szövődményekkel.

Megbeszélés a TSH normatartományáról

Diagnosztikailag fontosak az autoimmun pajzsmirigy-gyulladással, valamint más endokrin vagy szisztémás autoimmun betegségekkel járó családi terhek jelzései. Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás jeleként a hipoechogén és heterogén változások, valamint a megnövekedett véráramlás tipikus mintázata látható a pajzsmirigy ultrahang képén.

A differenciáldiagnózisban a Hashimoto típusú krónikus autoimmun pajzsmirigy-gyulladást és a szülés utáni pajzsmirigy-gyulladást meg kell különböztetni a TSH átmeneti növekedésének egyéb okaitól, például elhízás, idősebb kor vagy gyógyszerekkel kapcsolatos rendellenességek (lásd 2. táblázat). Még akkor is, ha a jelek szerint gyakrabban reverzibilisnek tűnik, mint korábban gondolták, a szubklinikai hypothyreosis általában progresszív. A nőstények, a 10 mU/l feletti TSH-értékek és a pajzsmirigy-peroxidáz antitestek kimutatása (több mint 90% autoimmun thyreoiditisben, 70% -nál több Graves-kórban) a manifeszt hypothyreosisra való áttérés fokozott kockázatával jár.

A TSH jelenlegi 0,3–4,0 mU/l-es tartománya azonban egy ideje vita tárgyát képezi. Nagy epidemiológiai vizsgálatokban például a TSH normális értéke 0,3 és 2,5 mU/l között volt. Egy 20 éves időtartamú angol tanulmány adatai, amelyek azt mutatják, hogy a TSH 2,5 mU/l körüli alapszintje felett az évek során gyakran kialakul a pajzsmirigy nyilvánvaló hipotireózisa.

A terápia lehetséges kardiovaszkuláris előnyei

Számos kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálat egyetértett abban, hogy a szubklinikai hypothyreosisban a levothyroxin-szubsztitúció nemcsak javítja a szisztolés és a diasztolés szívműködést, hanem jótékony hatással van az endothel működésére és a carotis intima-media vastagságára is. Egy további tanulmányban a pajzsmirigyhormon-helyettesítés kevesebb szívelégtelenséghez vezetett és alacsonyabb az általános halálozás. A vetélések és a koraszülések a szubklinikai hypothyreosisban szenvedő, megfelelően helyettesített nőknél is sokkal ritkábban fordultak elő, mint a nem megfelelően kezelt nőknél. Másrészt a levotiroxin adagolása nem javította a hangulatot, a kogníciót vagy egyéb tüneteket, hacsak a kezdeti szérum TSH-koncentráció nem haladta meg a 10 mU/l-t. A 2. ábra egy algoritmust mutat be a szubklinikai hypothyreosis kezelésére.

Kevés egyértelmű ajánlás

Az eddigi adatok alapján a szubklinikai hypothyreosis populációra kiterjedő szűrése jelenleg vita tárgyát képezi, mert a szűrési programokban diagnosztizált egyének kezelési előnyei még nem bizonyítottak. Az európai és amerikai szakértői bizottságok és a szakosodott társaságok ajánlásai ennek megfelelően kétértelműek. A célzott szűrésnek leginkább azoknál a nőknél van értelme, akik gyereket szeretnének, vagy akik terhesek. A terápiás beavatkozás kérdésében egyetértés van mind a szubklinikus hypothyreosisban szenvedő, szérum TSH ≥ 10 mU/l-es, mind a szubklinikus hyperthyreosisban szenvedő és szérum TSH-val rendelkező irodalomban

Cooper DS, Biondi B. Szubklinikai pajzsmirigy betegség. Lancet online 2012. DOI: 10.1016/S0140-6736 (11) 60276-6.

Brabant G, Kahaly GJ, Schicha H, Reiners C. A pajzsmirigy diszfunkciójának enyhe formái. Dtsch Arztebl 2006; 103 (31-32): A 2110-2115.