T3 Medlife
A pajzsmirigyhormonok számos fiziológiai mechanizmust és biokémiai reakciót befolyásolnak sejtszinten, a sejtek növekedésének és differenciálódásának szabályozásától kezdve az élelmiszer-anyagcseréig.
A pajzsmirigyhormonok az anyagcsere-funkciók fő szabályozói, és különösen a májra, a vesére és a szívre hatnak. A sejtek anyagcseréjét serkentő hatás révén fokozzák a sejtek légzését, és a homeoterm organizmusokban a hőszabályozás fő szabályozói. (1)
A pajzsmirigyhormonok normális szintéziséhez ép hipotalamusz-hipofízis-pajzsmirigy tengelyre és megfelelő jódbevitelre van szükség.
A hipotalamusz szekretálja a TRH-t (tirotropin - felszabadító hormon), amely viszont stimulálja az agyalapi mirigy elülső mirigyét a TSH (tirotropin vagy pajzsmirigy-stimuláló hormon) szekréciójához. Ez az agyalapi mirigy hormon serkenti a pajzsmirigyhormonok szintézisét és kiválasztását. A pajzsmirigyhormonok negatív visszacsatolást gyakorolnak mind a hipotalamuszra, mind az agyalapi mirigyre, hogy a TSH-koncentráció változása szűk határokon belül maradjon (2).
A pajzsmirigyhormonok szintéziséhez napi 150-200 g jódra van szükség. A jód forrása exogén, az élelmiszer a fő forrás. Számos gyógyszer és étrend-kiegészítő is tartalmaz jódot. A jódot a pajzsmirigybe szállítják, és a reakciók során beépülnek a hormonokba (1,2):
1. a jód oxidációja I 2-vé, majd annak aktív transzportja a pajzsmirigy tüszőjében, amelyet a szállító fehérje „nátrium-jodid szimporter” (NIS) hajt végre
2. jód és tirozilgyökök összekapcsolása a tiroglobulin szintjén a tiroperoxidáz (TPO) hatására; mono-jód-tirozin (MIT) és di-jód-tirozin (DIT) képződik
3. Az MIT és a DIT tiroperoxidáz-függő reakciókkal (TPO) kapcsolódnak, pajzsmirigyhormonokat képezve: tiroxin (T4) két DIT molekula és trijód-tironin (T3) összekapcsolásával, egy DIT molekula és egy MIT molekula összekapcsolásával
4. A T3 és a T4 tiroglobulin felszabadul lizoszómás lebontással, és az alapmembrán a keringésbe engedi.
A pajzsmirigyhormonok a plazmafehérjékhez kötődve keringenek, bár a keringő T3 legtöbbje a TBG-hez kötődik, ennek a kapcsolatnak az affinitása tízszer kisebb, mint a T4. A T3 alacsony százaléka, körülbelül 0,1% - 0,3%, továbbra sem kötődik a plazmafehérjékhez, és szabadon kering a plazmában.
Az FT3 jobban jelen van a plazmában, mint az FT4. Mint a többi hormon, a szabad komponensek is biológiailag aktívak.
Az összes T3 (TT3) a szabad, kötetlen keringő trijód-tironin, a plazmafehérjéhez kötött formával együtt (2). Az FT3 4-5-ször aktívabb, mint az FT4 (3).
A T4 körülbelül fele monodeiodizált T3 termeléssel; Ha a T4 belső gyűrűjén dezodináció történik, akkor a fordított T3 (rT3), a harmadik fő keringő pajzsmirigyhormon képződik. Az rT3-nak nincs biológiai aktivitása, felezési ideje 4 óra és kering a TBG-vel (2)
A pajzsmirigy-szekréció és a plazmafehérje-kötés mellett a TT3 és az FT3 koncentrációja döntően függ a tiroxin trijód-tironinná történő átalakulásának sebességétől (az agyalapi mirigyben, a vese és a májban). Ennek eredményeként a T3 szint a következő esetekben csökkenhet: súlyos nem pajzsmirigybetegség, olyan betegeknél, akiket olyan gyógyszerekkel kezeltek, amelyek csökkentik a T4 T3 átalakulását (glükokortikoidok, propranolol, amiodaron), időseknél, ami elmaradhat, kezdeti hyperthyreosis (1).
A trijód-tironin adag (TT3, FT3) hasznos a hyperthyreosis diagnosztizálásában, különösen normális, kissé megemelkedett T4-es vagy kétértelmű klinikai megnyilvánulások esetén.
A hyperthyreosisban szenvedő betegek 90% -ánál mind a T4, mind a T3 koncentrációja megemelkedik, a T3 expressziója kifejezettebben nő, mint a T4.
A normál vagy kissé alacsony T4-értékekkel társított alacsony TSH-érték és a T3 magas értékei jellemzik az úgynevezett "T3-tirotoxikózist"; az ebben a szindrómában szenvedő betegek heterogén csoportot alkotnak, amelyben a betegség egyértelmű jelei hiányozhatnak; Noha a legtöbb Graves-kórban szenved, a T3 tirotoxikózis mérgező csomókban vagy toxikus pajzsmirigy-adenómában szenvedő betegeknél is előfordulhat.
A pajzsmirigy-túlműködés normális T4 és megnövekedett T3 értékek mellett előfordulhat az antithyroid kezelés kezdetén vagy a kezelés abbahagyását követő relapszusokban is (2).
Úgy véljük, hogy a trijód-tironin adagja (TT3, FT3) nem hasznos a hypothyreosisban szenvedő betegek értékelésében, mivel ezen betegek 15-30% -ában a T3 koncentráció a normál határokon belül van.
Az alacsony T3-szintet súlyos hypothyreosisban és a kapcsolódó nem pajzsmirigy-betegségben szenvedőknél tapasztalják. Akut betegségekben (pl. Miokardiális infarktus) szenvedő betegeknél a szérum T3 szintjének csökkenése gyors, néhány nap alatt eléri a referenciaérték 50% -át.
A súlyos, nem pajzsmirigy-rendellenességek alacsony tiroxin- és trijódtironinképződéssel, az úgynevezett "alacsony T4- és T3-szindrómával" társulhatnak, amely adaptív válasz az anyagcsere-szükségletek csökkentésére és a fehérjetartalékok megőrzésére; a prognózis általában fenntartva (2)
A tiroxinnal (T4) összehasonlítva a trijód-tironint (T3) lényegesen kevésbé befolyásolják a plazmafehérje-kötő képesség változásai a 10-szer alacsonyabb T3G-kötő képesség miatt. Ezért az FT3 által a TT3-hoz képest nyújtott információk közötti különbség nem annyira releváns, mint az FT4 és a TT4 között. Ennek eredményeként az FT3 meghatározása minimális előnyt nyújt a pajzsmirigy működésével szemben a TT3-hoz képest (1). Sejtszinten a T3 növeli a bazális anyagcserét azáltal, hogy Na +/K + - ATPázt termel, ezáltal növeli a test oxigénellátását és energiafogyasztását.
A T3 stimulálja az RNS-polimeráz I és II termelését, ami a fehérjeszintézis stimulálásához, de annak kimerüléséhez is vezet, ezért amikor a T3 szintje növekszik, a fehérjefogyasztás mértéke is nő, a betegek fogynak. A T3 növeli a glikogénfogyasztást és a glükózszintézist, ami glükoneogenezishez vezet, serkenti a koleszterin anyagcserét az LDL-receptorok számának növelésével, ezáltal fokozza a lipolízist. A szív szintjén a pulzus és a kontrakciós erő megnő; növeli a szívizom adrenerg receptorainak számát, ami megnövekedett szisztolés nyomáshoz és csökkent diasztolés nyomáshoz vezet. A T3 elengedhetetlen a tüdő és az idegrendszer fejlődéséhez mind a magzati, mind az újszülött életében; A T3 szintézis gyermekkorban növekszik. Fontos a mozgásszervi fejlődésben is (3)
A teljes és a szabad trijód-tironin (TT3, FT3) adagolása a következő helyzetekben ajánlott (1):
- a T3 tireotoxikózisban szenvedő betegek azonosítása, akiknél a TT4 és az FT4 normális értékekkel rendelkezik
- a tirotoxicitás súlyosságának indikátoraként súlyos hyperthyreosisban
- szubklinikus hyperthyreosisban szenvedő betegek diagnózisa, alacsony TSH, normál FT4 és FT3; ezeknek a betegeknek fokozott a kockázata a nyilvánvaló klinikai hipertireózis kialakulásának
- súlyos, nem pajzsmirigy-szisztémás rendellenességekben szenvedő betegeknél, akiknél a TT3, és kisebb mértékben az FT3 alacsony; az ilyen, hyperthyreosisban szenvedő betegeknél kissé megemelkedett, normális vagy alacsony T3-érték lehet
- a primer hyperthyreosis súlyosságának értékelése
- a terápiás prognózis értékelése a kezelés során Graves-kórban szenvedő betegeknél; a TT3 megnövekedett terápiás értéke gyakran összefügg a megnövekedett relapszusokkal.
- a relapszusok azonosítása hyperthyreosisban szenvedő betegeknél; A T3 növekedése korai mutató lehet
Alacsony TT3 és FT3 értékek találhatók:
- pajzsmirigy alulműködés; néhány hypothyreosisban szenvedő beteg értékei a referencia tartományban lehetnek
- súlyos nem pajzsmirigybetegségek, különösen alultápláltság kíséretében
- olyan állapotok, amelyek csökkent TBG-koncentrációhoz vezetnek
A megnövekedett TT3 értékek a (4) -ben találhatók:
- perifériás rezisztencia szindróma
- olyan körülmények, amelyek a plazma TBG-koncentrációjának növekedéséhez vezetnek
Számos tényező befolyásolhatja a TT3 és az FT3 meghatározását:
- radioizotópok, magasság és drogok beadása; ösztrogének, fogamzásgátló tabletták, klofibrát, opiátok a hormonok plazmafehérjével kapcsolatos formáinak növekedéséhez vezethetnek (TT3, TT4).
- az összformák plazmaszintjének csökkenését a következők okozhatják: lítium, dopamin, szalicilátok, görcsoldók, androgének, kortikoszteroidok; Ezekben a helyzetekben ajánlott a hormonmentes formákat adagolni, vagy a teljes formák adagolásához legalább egy héttel az adagolás előtt le kell állítani a kezelést. (3)
- magas TT3 szint fordulhat elő terhesség alatt; Az hormonális állapot felmérésére az FT3 ajánlott. (3)