Tanulókártya 3. félév (2)
3. félév (2)
Részletek
| 172 kártya |
| 2 tanuló |
| német |
| egyetemi |
| 2016.01.22./2019.07.16 |
| Nincs információ |
Mappa kezelése 3. félévre (2)
Válassza ki azokat a mappákat, amelyekhez hozzá szeretné adni vagy eltávolítani a "Sem 3 (2)" elemet
28. Végezzen el egy általános és speciális kórtörténetet és fizikális vizsgálatot egy epekőbetegségben szenvedő beteg esetében, dokumentálja a megállapítást és különböztesse meg a normál eredményektől (1, kórtörténet)
Az epehólyag és az epeutak kövei általánosak
Klinikailag
V: Csendes epekövek epekőhordozókban panaszok nélkül (3/4)
Tüneti epekő epekő betegségben, tünetekkel (1/4)
A tüneti epekő betegség fő tünete: epe kólika
Tipikus epeúti kólika:
A kólika-szerű fájdalom (hullámszerű növekedés és csökkenés) 15 perc és 5 óra között, lokalizáció a jobb és középső felső hasban, a hátsó és jobb váll sugárzása hányingerrel, böfögéssel vagy erős izzadással járhat (vegetatív tünetek)
átmeneti sárgaság kísérheti (kő az epevezetékben)
A tipikus epeúti kólika mellett: Gyakran nem specifikus felső hasi panaszok is (különféle egyéb hasi betegségekkel együtt)
Nyomás/teltségérzet a jobb felső hasban, meteorizmus, bizonyos ételek és italok (zsír, sült, gáz, kávé, hideg) intolerancia
Murphy jele: A mély inspiráció hirtelen, fájdalommal összefüggő abbahagyása, miután a vizsgáztató a tapintási kezet az epehólyag régiójába nyomta a lejárat során (még nem fájdalmas)
Anamnese:
Az epekövek tipikus története: 5-6xF: nő, negyven, tisztességes, kövér, termékeny, család
Az epebél kólika tipikus anamnézisa a fájdalom sugárzásával, a kólika megkülönböztetése más okokból származó hasi fájdalommal (például tartós fájdalom a hasnyálmirigy-gyulladásban) + kísérő vegetatív tünetek
Ukurs máj: epehólyag, vizsgálat (2)
Klinikai vizsgálat: Szisztematikus: IPPA
Ellenőrzés: Az epehólyag ritkán növekszik patológiával, pl. Daganattal összefüggő epeelvezetési rendellenesség esetén, amelyet a bacus kidudorodása okoz, felismerhető sárgaság
Ütés: A hasfal ütődésével járó fájdalom, mint akut has indikációja, különösen az epehólyag területén kopogtató fájdalom esetén figyelembe kell venni az esetleges perforációval járó kolecisztitist
Tapintás: Általában az epehólyag nem tapintható meg, és nincs gyengédség a nyomásra
Jelentős megnagyobbodás, szilárd rugalmasság és nem fájdalmas tapintható + egyidejű sárgaság: Counvoisier jel (az epeúti daganat jelzése)
Murphy jelei: Az epehólyag lokalizált érzékenysége inspiráció esetén cholecystitist jelez
Auszkultáció: az epehólyag értékelése nem járul hozzá, csak közvetetten, például perforált epehólyag és a paralitikus ileussal járó peritonitis jelei esetén
Összpontosított anamnézis:
A fájdalom típusa, gyakorisága, helye, sugárzása
A magas zsírtartalmú étkezési jelek váltják ki
5-6F?
Sárga bőr, sötét vizelet, elszíneződött széklet
Klinikai vizsgálat: ellenőrzés, sárgasággal kapcsolatos kérdés, hasi vizsgálat (ellenőrzés, nyomásfájdalom, Murphy-jel/helyi védekezési feszültség a felső hasban, auszkultáció)
1. Ismertesse a metabolikus szindróma kialakulását és hatásait patofiziológiai alapon!
+ 2. Nevezze meg és rendelje hozzá a metabolikus szindróma esetén az elvárt specifikus információkat az anamnézisben és a fizikális vizsgálat megállapításaiban
A hasi elhízás ugyanolyan veszélyben van, mint a MI cukorbetegsége
Metabolikus szindróma: olyan kardiovaszkuláris rizikófaktorok együttes előfordulása, mint a csökkent glükóz tolerancia/DM II, diszlipidémia (HDL alacsony, TG magas, LDL irreleváns, független) és típusú hipertónia hasi elhízással
A fő ok az inzulinrezisztencia jelenléte volt
=> X szindróma, inzulinrezisztencia szindróma
Kohorsz, kor, nem,
=> A nők csaknem kétszer gyakrabban érintettek, idővel megnyilvánultak
Különböző meghatározások
IDF'05: Inzulinrezisztencia, alacsony HDL, magas vérnyomás, magas TG, centrális elhízás, glükóz intolerancia (a cukorbetegség még mindig másokban szerepel)
=> 1. Központi (hasi/zsigeri) elhízás: derék kerülete
Etnikum, BMI> 30
EU: M> 94 cm, F> 80 cm
és 2. A következő kritériumok közül még legalább kettő
TG> 150mg/dl, HDL 130/85, megnövekedett éhomi plazma glükóz/diagnosztizált DM II> 100mg/dl
Egyéb összetevők: hiperurikémia, károsodott fibrinolízis, hiperandrogenémia nőknél
Inzulinfelesleg, vérzsírszint, magas vérnyomás, DMII => anyagcserezavar
=> A vérsejt-tapadás, az érrendszeri tónus, az éráteresztő képesség, az alvadásra való hajlam => érbetegség
=> Nagy kockázatú kardiovaszkuláris betegek!
Okok: A zsírszövet mint endokrin szerv => hipotalamusz, máj, hasnyálmirigy, izmok, erek
Gyulladás: IL6, TNFalpha
Lipoprotein lipáz, angiotenzinogén => magas vérnyomás
FFS, rezisztin, leptin => atherogén dyslipidaemia
Laktát => DMII
Plazminogén aktivátor inhibitor1 => trombózis
Adiponektin, adipszin => ateroszklerózis
Inzulinrezisztencia: lipid-anyagcsere-rendellenesség, glükóz-anyagcsere-rendellenesség/DM, túlsúly/elhízás, pattanások, hirsutizmus/androgén alopecia, menstruációs ciklus rendellenessége/meddőség
Inzulinrezisztencia: Csökkentett biológiai válasz az endogén + exogén inzulinra => A célsejtekre/a sejtekben kifejtett hatása már nem képes teljes mértékben kifejlődni
Inzulin -> glükóz homeosztázis, lipid homeosztázis, PBS, proliferáció/differenciálódás, apoptózis => az inzulinhatás genetikailag gátolt a jel kaszkád hátulján
3. Vezesse le az orvosi diagnosztika, a terápia és az ellátás alapjait metabolikus szindróma esetén (1)
D inzulin tolerancia, elhízás D
IR/IS mérés: Euglikémiás hiperinzulinémiás glükózbilincs
IVGTT, inzulin tolerancia teszt, OGTT, HOMA + egyéb indexek
OGTT BG-vel és inzulinnal
Normál: BG inzulinrezisztencia koplalása jóval a DM előtt
Akanthosis Nigicans Benigna: A nyak sötét elszíneződése
Központi elhízás
BMI:> 30 ° I,> 35 II,> 40 III
Testzsír-eloszlás: a derék kerülete arányos a zsigeri zsír százalékával
=> A legegyszerűbb antropometriai index az intraabdominális elhízás értékelésére => A derék kerületének mérése, szorosan korrelálva a közvetlen IAA méréssel CT/MRI segítségével
A derékbőség kerületeinek mérése: a csupasz has körül, közvetlenül a csípőcsontok felett, erősen rögzítse a szalagot, de ne nyomja be a bőrt, a padlóval párhuzamosan, középen a csípőcske és az alsó bordaszél között, a beteg ellazuljon és kilégezze
Okok: Fokozott energiaellátás, különösen a nyugati országokban
Alig van valamilyen testmozgással kapcsolatos AT, nem testmozgás AT: az elhízás csökkenése III => konzervatív kezelés sikertelen, a viselkedés megváltoztatása nehéz
Elfogultság: az energiaegyensúly torzulása
Élelmiszer korlátozás: az energiafogyasztás csökkentése (kivéve mentális betegségeket)
Túlevés => Nincs energiafogyasztás növekedés
=> Az elhízás, az egyirányú környezeti nyomás elkerülése érdekében a túlfogyasztás és a testmozgás hiánya miatt alig vannak védelmi mechanizmusok:
derékbőség
D + T, D + T típusú hipertónia, T + glükóz-intolerancia (3)
Dyslipidemia:
Az LDL kezelése, még akkor is, ha ez nem társult kockázati tényező
LDL/HDL arány: 5 magas a CVR kockázata
Dyslipidaemia DM-ben: TG növekedés, HDL csökkenés
Ettől függetlenül: LDL
A terápia fő célja: LDL-szint csökkentése: A legjobb hatás
Továbbá: TG süllyesztés (40M,> 50F)
Állítsa be az LDL-t a kockázatnak megfelelően
Kockázat nélkül: 190mg/dl
Mérsékelt: 1-5% pontszám: 10: Kardiovaszkuláris kockázat
Célértékek: Ajánlás: közvetlen gyógyszeres kezelés SBP-vel> 160 Hgmm, célértékek: 140 Hgmm
A RAS-blokkolók előnyben részesíthetők, kerülje őket cukorbetegeknél
Antihipertenzív terápia kombinációja: tiazidok, AT1-blokkolók, kalcium-antagonisták, ACE-gátlók, béta-blokkolók => nincs kombináció az ACE-gátlókkal és az AT1-blokkolókkal!
Glükóz tolerancia rendellenesség
Célérték 6,5 és 7,5-8% HbA1c között
A beteg motivációja: Inkább alacsony
Hipoglikémia: Inkább magasabb
A betegség időtartama: Növekedés -> Inkább magasabb (a hipoglikémia kockázata)
Várható élettartam: minél rövidebb, annál magasabb
Fontos társbetegségek: Sok: Magasabb (hipoglikémia, szívroham => aritmia)
Érrendszeri szövődmények: magasabbak
Források, támogatási rendszer: minél kevesebb, annál magasabb
DPP4 inhibitorok, GLP1 adagolás -> csökken a plazma glükóz, nő az inzulin szekréció, csökken a glükogon szekréció => csökken a tömeges ürítés => étvágy, csökken a táplálékfelvétel, fogyás => hányás, hasmenés, émelygés, hasi fájdalom
Barlang: hasnyálmirigy-gyulladás
Glükóz intolerancia második félidő (4)
SGLT2 inhibitorok: Élettani: a glükóz újra felszívódik a proximális és disztális tubulusokban => nincs vizeletben glükóz
Az SGLT2 blokkolása: a glükóz kiválasztása, a vércukorérték csökken
Gyógyszer:
Metformin: Csökkenti az izmok és a máj inzulinrezisztenciáját
A szufonilkarbamidok és glinidek fokozzák az inzulin szekrécióját
Tiazolidinedionok: Alacsonyabb inzulinrezisztencia az izmokban
DPPIV inhibitorok + inkretinagonsitek: fokozza az inzulin szekréciót, csökkenti az inzulinrezisztenciát a májban
Az SGLT2 inhibitorok csökkentik a vese glükóz felszívódását
Metformin: alacsonyabb vércukorszint, fogyás, GI mellékhatások, a végpontok megelőzése (mortalitás, mellékbetegségek)
Szulfonilureák: vércukorszint-csökkentés, magas a hipoglikémia kockázata, súlygyarapodás
Glinid: vércukorszint-csökkentés, hipoglikémia kockázata, esetleg súlygyarapodás
Tiazolidin: vércukorszint-csökkentő, esetleg béta-sejt-visszatartás, erős súlygyarapodás: ödéma, HI, törések => a végpontok növekedése => nincs több beadás!
DPPIV-gátlók: vércukorszint-csökkentés, béta-sejtek fenntartása, esetleg fogyás, a végpontok megelőzése
Incretin agonisták: vércukorszint-csökkentő, esetleg fenntartó béta-sejtek, jelentős súlyvesztés, GI, hasnyálmirigy-gyulladás
SGLT2 inhibitorok: vércukorszint-csökkentés, fogyás, urogenitális fertőzések, csökkent végpontok
Multifaktoriális terápia DM II-ben
Glikémia, artériás hipertónia, életmód, diszlipidémia
A cukorbetegség másodlagos betegségeinek elkerülése (makro + mikroangiopátiák)
Intenzív terápia, a viselkedés fokozatos megváltoztatása + farmakoterápia + szigorú célok => Lényegesen jobb eredmény, mint az irányelvek szerint a hagyományos
=> Az életmódváltás + a súlycsökkentésnek van értelme a DM megelőzésében
Vérlipidek és magas vérnyomás kezelése a kardiovaszkuláris események csökkentése érdekében
Az ismert érelmeszesedési faktorok multifaktoriális, agresszív terápiája ésszerűnek tűnik
4. Írja le az elhízással járó étkezési rendellenességet ()
Hyperphage étkezési rendellenesség, mértéktelen evés, legeltetés, éjszakai evés, édes evés
Hyperphage étkezési zavar: energiafelvétel> energiaveszteség
Fogyasztás: sóvárgás a sóvárgás érzésével kapcsolatban, legalább 6 hónapig, legalább 2 napon/héten, nagy mennyiségű fogyasztás rövid idő alatt, nagyon gyorsétterem, étkezés a kellemetlen érzésig => undor, szégyen
Éjszakai étkezés: Éjjel kelj fel érte
Legeltetés: Kis adagok egész nap => nincs jóllakottság érzése => túlzott energiaellátás
5. Nevezze meg a táplálkozás és a biopszichológiai szempontok kölcsönhatását ()
Az étkezés, mint befolyásoló szabályozó, társadalmi szempontok, jutalom
Az affektusok és a környezet által befolyásolt étkezési magatartás => Jutalom: Motiváció
=> A megváltozott életkörülmények, a genetikai és anyagcsere-betegségek inkább alárendelődnek
Az agy motivációs központjai: középagy, Ncl Accumbens
=> A motivációs központtal való kapcsolat megszakadása => Étvágytalanság
Még endorfin malformáció esetén is
Az elhízás növekedése: túlevés/túlkínálat, alultápláltság (gyorsétterem), ízletes cukros és zsíros ételek reklámozása, rendszeres étkezés nélkül, mozgáshiány (ülőmunka, autó, lift, televízió).
6. Magyarázza el a központi jóllakottság érzésének szabályozását az Y neuropeptideket (NPY) termelő idegsejtek (az élelmiszer-bevitel növekedése) és a proopiomelanocortint (POMC) (a táplálékbevitel gátlása) termelő neuronok kölcsönös gátlásának példájával a hipotalamusz magjában
Hypothalamus a thalamus alatt a III kamrán
Rostral -> Caudal: Preopticus, Infundibularis, Emlős
Preoptikus/elülső: Suprachiasmaticus (Carciadian ritmus), Supraopticus (Magnocellular), Paraventricularis (Magno- és parvocellularis)
Emlőszáj: Mammillaris medialis, Lateralis: Wernicke encephalopathia, N Hátul: hőmérséklet
Infundibularis: Ncl Arcuatus (embereknél infundibularis) a III kamrán
=> A táplálékbevitel szabályozása (+ az agytörzs Ncl Solitarius-jában)
Ncl Dorsomedialis (felszabadító hormonok), ventromedialis ("jóllakottság központja"), laterális hipotalamusz ("éhség központja")
Magterület: NPY/AGRP termelő: Gátolja a POMC-t, gátolja önmagát, gátolja a CRH/TRH-t, elősegíti az orexine/MCH magterületeket
POMC/CART: A magas vércukorszint (ATP) elősegíti => Gátolja az NPY-t, elősegíti a CRH/TRH-t, gátolja az orexine/MCH-t
CRH/TRH: kibocsátja a perifériás ACTH + TSH-t
Orexin, MCH gátolja a magas vércukorszint, a perifériás és az agyi vezetés
Orexin: Elsősorban nem vesz részt az étel bevitelében
NPY: 36 AS hosszú neutrotranszmitter a hipotalamuszból (nucleus arcuatis, paraventricularis), hat az NPY receptorokra, serkenti az étvágyat, gátolja a fizikai aktivitást, fontos szerepet játszik a perifériás orexigén jelek központi integrációjában
POMC: Az agyalapi mirigyben, a hipotalamuszban és az agytörzsben expresszált prekurzor fehérje, alfa-MSH-ra, béta-MSH-ra, gamma-MSH-ra, ACTH-ra és béta-endorfinra osztva, kölcsönhatásba lép a melanokortin-4-receptorral, hasított termékeken keresztül működik, de gátolja magát az élelmiszer-bevitelt is
7. Képviselje a táplálékbevitel központi peptiderg szabályozását
+ 8. hozzárendeli a perifériás peptidek (inzulin, leptin, ghrelin, CCK) funkcióját az élelmiszer-bevitel szabályozásában
Leptin: zsírszövet, gyomor, agy
=> Gátolja a táplálékfelvételt, a testtömeg hosszú távú szabályozását, kötődik a leptin receptorhoz
Elhízás: magasabb leptinszint, csökkent leptinérzékenység
Ghrelin: 28AS, oktanilcsoport a Ser3-on, a GRLN R liganduma
Ha a gyomor nem tele, a ghrelin felszabadul az X/A-szerű sejtekből => fő forrás
A ghrelin plazmaszintje éhgyomorra növekszik, étkezés után csökken
=> Serkenti a táplálékfelvételt az N Arcuatus dózisfüggő aktiválásával
Dezacilghrelin: Nincs oktanilcsoport => Nem köti a GRLN R-t
nem inaktív ghrelin => hatások a szaporodásra, a tumorsejtek növekedésére, a szív- és érrendszeri funkciókra, az élelmiszer-bevitelre
=> Gátolja a ghrelin hatást => ellenfél?
Kolecisztokinin: A vékonybél endokrin I sejtjei perifériás és centrális CCK1 + 2 receptorokon keresztül hatnak, a zsírok és a fehérjék a duodenumban szabadítják fel.
Serkenti az epehólyag és az exokrin hasnyálmirigy működését, gátolja a gyomor kiürülését és a táplálékfelvételt
PYY: A vékonybél és a vastagbél endokrin L sejtjeiből az agytörzs, 2 fő forma és 2 receptor gátolja a táplálékfelvételt, a gyomor motilitását, az elektrolit felszívódását
A PYY plazma szintje evés után emelkedik, koplalás közben csökken
Nesfatin 1: Polipeptid a hipotalamuszban, Ncl Arcuatus, Paraventricularis, Solitarius
24 órás éhezés: A NUCB2, a nesfatin1 prekurzor gén expressziójának csökkentése
NUCB2 antiszensz oligonukleotidok folyamatos központi beadása => táplálékbevitel stimulálása + testtömeg-növekedés => fiziológiai szerepe a nesfastin 1-nek, mint az élelmiszer-bevitel modulátorának
főleg a gyomorban termelődik az X/A-szerű sejtekben, a vér átjuthat az agy gátján
PYY3-36: Gátolja az NPY-t
Gherlin: Elősegíti az NPY-t
Leptin: Gátolja az NPY-t, elősegíti a POMC-t
Inzulin: Gátolja az NPY-t, elősegíti a POMC-t
CCK/OEA => Afference Vagus => Gátolja a vagust
CRH/TRH -> gerincvelő -> elősegíti a szimpatikus ideget -> gátolja a hormonszintézist
Orexine, MCH: Paraszimpatikus -> Hormonszintézis elősegítése
Órák/percek: Ghrelin, inzulin, CCK
Leptin: hónapok, hosszú távú homeosztázis => jo-jo hatás
PYY: közvetítő
Evolúciós a gátlás helyett a táplálékfelvétel felé?
Növekvő táplálékfelvétel: NPY, AGRP, melanint koncentráló hormon, Orexin/Hypocretin, Gherlin
Ételbevitelt gátló: melanokortin, CART, leptin, inzulin, CCK, OEK, PYY