Táplálkozás tanulási zavarokhoz
Az összes fórumbejegyzés itt látható. Annak érdekében, hogy garantálják a netiket és a legegyszerűbb illendőségi szabályokat, ez a fórum a következőképpen működik:
Mindenki elküldi hozzászólásait az [email protected] címre. Ezeket a lehető leghamarabb megvizsgálom és szükség esetén átdolgozom. Apró változtatások, például helyesírási vagy stílushibák esetén a szerzőkkel való konzultáció nélkül a fórumon teszem közzé a hozzászólásokat. Nagyobb (tartalommal kapcsolatos) aggályok esetén a javasolt változtatásokat visszaküldöm a szerzőknek értékelésre. Fenntartom a jogot is, ha nincs megállapodás, nem teszem közzé a megfelelő bejegyzést a fórumon.
Szeretném felhívni a figyelmet arra is, hogy bizonyos körülmények között nagyon bonyolult a túl személyes hozzászólások megírása, mivel mindenki, és nem csak barátai férnek hozzá ehhez az internetes fórumhoz. Ezért arra kérem az összes szerzőt, hogy nevüket vagy álnevüket jelöljék meg.
Ezekkel a feltételekkel arra kérem az összes érdekelt felet, hogy használják ezt a fórumot.
Gondolatok az anyagcsere-betegségekről, amelyek autizmust és ADHD-t okozhatnak:
itt: a glutaminsav megnövekedett koncentrációja, mint a nem megfelelő karbamidszintézis és a biotin-anyagcserével való kapcsolatok legérzékenyebb paramétere A tripeptid -L-glutation komponenseként a cisztein és a glicin mellett a glutaminsavat használják az ammónia nem toxikus karbamiddá történő átalakítására. Ezenkívül a glutaminsav megnövekedett neurotranszmitterként és neurotoxikus anyagként működik. Ezenkívül az arginin glutaminsavból képződik. Ha az argininszint alacsony, akkor lehet kreatinhiány, guanidinoacetát-metil-transzferáz-hiány is. A hiba súlyos, progresszív extrapirimidális motoros rendellenességekkel jár.
Ezt a klinikai képet az autizmus és az ADHD is leírja.
Dr. Shaw azt írja az Autizmus és a PDD biológiai kezelései című könyvében, hogy a biotinidáznak különösen fontos szerepe lehet az autizmusban, mert a biotinidáz enzimről kiderült, hogy részt vesz a peptidek, köztük az opiát-szerű aktivitású peptidek lebontásában. Ezért a biotinidázhiányos betegeket túlzottan izgathatják az endorfinok és más peptidek. Az is lehetséges, hogy a biocitin biotinidáz általi szabad biotinná történő átalakulását gátolja a búzából és tejből származó emésztetlen peptidek nagy mennyisége, amelyet az autizmussal élő személy megemészt, így a biotint nem lehet megfelelően hasznosítani, még akkor sem, ha A biotinidáz normál mennyiségben áll rendelkezésre. Ezért azoknak az autizmussal élő embereknek, akik nem követik a glutén- és kazeinmentes étrendet, valószínűleg további mennyiségű biotinra lesz szükségük étrendjükben. Ez az enzim cinkfüggő, ezért lehetséges, hogy ez az enzim nem működik jól a sok autizmussal élő gyermeknél fennálló cinkhiány esetén.
A biotin-anyagcsere rendellenességei esetén a glutamináz blokkolása is megtörténik (ammónia-méregtelenítés ammóniából és glutaminsavból származó glutamin képződésével). A biotin-függő propionil-karboxiláz szabályozza többek között a metionin lebontását, amely viszont a kreatin és a piruvát-karboxiláz-stonok (ebben az esetben a kreatin alkotóeleme) lebomlását szabályozza. itt egyértelmű, hogy összefüggés van a glutaminsav növekedése és a biotinidázhiba között.
A Reglin Verlag Cologne azt írja az orthomolecular medicine című folyóiratában a glutaminsav neurotoxikus hatásairól, hogy valószínűleg megváltozik a máj mikroszomális p450-függő monooxigenáz rendszerének aktivitása. A mikroszómális májenzim károsodott formája megnövekedett ammóniaszintet okozhat a vérben, valamint károsíthatja az endogén anyagok, például a pajzsmirigy és a szteroid hormonok anyagcseréjét.
A tápanyagok, például nyomelemek, ásványi anyagok, vitaminok és aminosavak biológiai hozzáférhetőségére is nagy hatással van. Ez szelektív tápanyaghiányt okoz a központi idegrendszerben. Zavarodnak azok a folyamatok, amelyek bizonyos tápanyagokat aktív formájává alakítanak, amelyekben képesek átjutni a vér-agy gáton.
Javaslatom az, hogy a családomban az érintettek közül háromban növekedjen a glutaminsav, csökkenjen az arginin és növekedjen a biotin, hogy ezeket a paramétereket intenzívebben vegyék figyelembe a diagnózisban.
A biotin növekedését a korábban leírtak, az aktív formává történő átalakulás zavart folyamatából magyarázzák el, és nem, mint gyakran feltételezik - és más tápanyagokból (B6-vitamin) is ismert, a test különösen jó ellátottsága miatt ez.
Remélem, hogy hozzájárulásom segített még jobban megvilágítani a sötétséget, és várom a további jó együttműködést