Tartsa egészséges a száját és a fogát az ínybetegség és az Alzheimer-kór; KSD
A kognitív funkció és a száj egészsége közötti kapcsolatot néhány megfigyelési tanulmány jól dokumentálta. Egyrészt beszámoltak arról, hogy a parodontális betegség és a fogvesztés a demencia fokozott kockázatával jár. (Másrészt) Másrészt javult a memória teljesítménye egy fogászati beavatkozás után is.
Ezen megállapítások alapján vita alakult ki arról, hogy mi jöhet előbb: Vajon a kognitív károsodás kialakulása rossz szájhigiéniához és fogvesztéshez vezet-e, amelyet rossz táplálkozás követ, beleértve a csökkent vitaminbevitelt is, ami végül demenciát eredményez? Vagy a parodontális betegség növeli a keringő gyulladásos hírvivők koncentrációját, amelyek szerepet játszhatnak a demencia patogenezisében?
Újabban ezt a korrelációt az amiloid β (Aβ) mint antimikrobiális peptid tisztább. Krónikus parodontális betegség és Porphyromonas gingivalis - a kórokozó a krónikus parodontális betegség kialakulásában - az Aβ-plakkok, a demencia és az Alzheimer-kór (AD) kialakulásának fő kockázati tényezője.
A Science Advances (1) szaklapban megjelent tanulmányban egy multinacionális kutatócsoport megállapította, hogy az orális P-gingivalis fertőzés egerekben ezeknek a baktériumoknak az infiltrációjához vezetett, majd az Aβ, a Amiloid plakkok, amelyek szerepet játszanak az AD-ben. Azt is megállapították, hogy az AD-ben szenvedő emberek agyának nagyobb immunreaktivitása volt a gingipainokkal szemben - a P.gingivalis által termelt virulenciafaktor -, mint a nem AD kontrollcsoportok agya. Ezenkívül a P. gingivalis DNS-ét találták az élő AD betegek agyi gerincvelői folyadékában (CSF) és az AD betegeknél végzett post-mortem vizsgálatokban.
Ezek az eredmények azt mutatják, hogy a P. gingivalis agyfertőzés nem a demencia megjelenése utáni rossz fogorvosi ellátás vagy a késői betegség következménye, hanem egy olyan korai esemény, amely meg tudja magyarázni a középkorú emberek patológiáját még kognitív károsodásuk előtt.
Támogatja azt a koncepciót, hogy az Aβ antimikrobiális peptid, és hangsúlyozza az egészséges mikrobiom felépítésének fontosságát az AD megelőzése érdekében.
Miután a szájüreg megfertőződött, a P-gingivális ideg számos módon bejuthat az agyba, többek között: 1) az agy által toborzott monociták fertőzése, 2) a vér-agyat alkotó endotélsejtek közvetlen fertőzése és károsodása A gát védelme, és/vagy 3) a fertőzés és a koponyaidegeken keresztüli terjedés [pl. szagló vagy trigeminális] az agyba.
Az agyba jutás után a P-gingivalus ideg modulálja a gyulladásos veleszületett és adaptív immunválaszokat, és aktiválja a gyulladásos kaszkád Aβ-t (további információkért lásd az Okok részt).
A krónikus parodontális betegség és a P. gingivalis fertőzés kezelése antibiotikumokkal vagy gingipain inhibitorral csökkentheti a gyulladásos reakciót és lelassíthatja az Ap plakkok képződését. De az egész probléma újból megjelenik a P. gingivalis fertőzés új epizódjával.
A legfontosabb tényező itt az erős és egészséges szájüregi mikrobiom fenntartása, amely megakadályozhatja a dysbiosisokat (a baktériumok kolonizációjának egyensúlyhiánya) és biztosíthatja az immunrendszer egyensúlyát a szájüregben. Ki gondolta volna, hogy a tiszta fogkefe és a jó szájhigiénia (túl sok fluorid nélkül) segít megőrizni szellemi fittségét?