Terhességi nephropathia
A terhesség jelentős változásokat okoz a sav-bázis és a hidroelektrolitikus egyensúlyban, valamint a vesefunkció változását a szisztémás hemodinamikai egyensúly változásai miatt a magzat fejlődésével.
A vér keringését és a vérnyomást befolyásolja a terhes méh növekedése.
Ezen változások megértése rendkívül fontos a már fennálló vesebetegségben szenvedő terhes nő értékelésekor. Rendkívül fáradságos megközelítést kell alkalmazni az ügyben krónikus vesebetegségben szenvedő terhes nők amire akár szükség is lehet dialízis terhesség alatt.
A szenvedett nők a vesetranszplantáció teherbe esés előtt ők is kockázati kategóriát jelentenek.
A terhességi nephropathia a terhességben a magas vérnyomás elsődleges oka, amely preeclampsiahoz és/vagy eklampsiához vezet, koraszüléssel, valamint fokozott morbiditással és mortalitással az anya és a magzat számára. [2]
A vesében bekövetkező változások a terhesség alatt
A veserendszer normál terhesség alatt számos fiziológiai és anatómiai változáson megy keresztül. Ezeknek a fiziológiai változásoknak a megértése rendkívül fontos a vesék kóros elváltozásainak megértéséhez olyan terhes nőknél, akik már krónikus vesebetegségben szenvednek.
Élettani változások
Az anatómiai változások a vesék méretének körülbelül 1-1,5 cm-rel történő növeléséből állnak. A húgycső és a vesemedence kitágulása a progeszteron által kiváltott simaizom ellazulásának köszönhető. Ez a dilatáció a jobb oldalon kifejezettebb a méh dextrorotációja és a jobb petefészek vénás plexus tágulása miatt, ami vizelési stasishoz és a húgyúti fertőzések fokozott kockázatához vezethet.
Minden fiziológiai változás a terhesség második trimeszterének végére ér el csúcspontot, majd fokozatosan visszatér a szülés előtti szintre, míg az anatómiai változások a szülés után 3 hónappal. Ezért, ha a terhesség harmadik trimesztere, sőt a szülés utáni vérnyomás is megnő, sürgős kontrollintézkedéseket kell hozni. [2]
Hemodinamikai változások
Húgyúti rendellenességek
Terhesség alatt a napi 300 milligrammig terjedő proteinuria normális, de ezen az értéken a proteinuria a de novo vesebetegségben már meglévő állapot súlyosbodásának vagy a preeclampsia kialakulásának jele lehet. A preeclampsia különösen a terhesség több mint 20 hetében jelentkezik.
A bakteriuria terhesség alatt sokkal gyakoribb a gyűjtőrendszer tágulása és a vizeletürítés késleltetése miatt a vizelet stasisával és vesicoureteralis refluxjával. A tünetmentes bakteriuriában szenvedő terhes nőknek fennáll a veszélye annak, hogy húgyúti fertőzések alakulnak ki, amelyek az esetek 1/3-ban pyelonephritisré válhatnak. Az akut pyelonephritis a terhesség 2. trimeszterében fordul elő leggyakrabban, ez az Escherichia coli domináns kórokozója. [3]
Akut veseelégtelenség terhesség alatt
A dialízist igénylő akut veseelégtelenség terhesség alatt nagyon ritka. Bár akut vesekárosodás akkor fordulhat elő, ha a terhes nő vesetraumában szenved, vagy hatalmas belső vérzése van, amely hipovolémiát okoz, ezek nem specifikus okok. Számos betegség jellemző a terhesség időszakára, ezeket feloszthatják a terhesség első trimeszterében megjelenő betegségekre (prerenalis azotemia, akut tubuláris nekrózis, akut kortikális nekrózis, pyelonephritis, trombotikus thrombocytopeniás purpura) és olyan betegségekre, amelyek később megjelennek a harmadik trimeszterben ( akut tubuláris nekrózis, terhesség akut máj steatosis).
A terhesség akut veseelégtelenségének értékelése során további szempontokat kell figyelembe venni: obstruktív uropathia, nephrolithiasis és antiphospholipid szindróma. [2]
Obstruktív uropathia
Obstruktív uropathia gyanúja merül fel, ha az oliguriában vagy anuriában szenvedő terhes nőknél mérsékelt vagy súlyos mértékű a vesegyűjtő rendszer tágulata. Az ureterelzáródás oka lehet a terhes méh megnövekedett mérete, a polihidramnion, a vesekő és a kiterjedt méhfibrózis. Az obstruktív uropathia általában szülés után megszűnik, a nőt támogató kezelésnek vetik alá, például ureteres stentelés kettős J ureteralis vendéglátóval.
Az húgycső elzáródása lehet egyoldalú, ebben az esetben csak egy vese vagy kétoldalú stasis fordul elő, elsősorban a terhes méh okozta, amely a terhesség harmadik trimeszterében nagymértékben megnő. A vese pangása megkönnyíti a fertőzés kialakulását. A bilaterális ureterális elzáródás vagy a vese egyetlen vizeletelzáródásának súlyos szövődménye hidronephrosis. A hidronephrosis a vizelet felhalmozódása a vesékben, amely az ureter elzáródása miatt már nem ürülhet ki. A hólyag üres, a nő anuriában van. Ha a hidronephrosis csak egy vesén van, az akadály csak egy ureter teljes, akkor a nő normálisan vizel, de nagyon nagy fájdalmat fog szenvedni az ágyékban.
Hidronephrosis esetén az adott vese kiürítése sürgős, és veseelégtelenség érhető el, ha azt késleltetik a kezeléssel, mert a felhalmozódott vizelet által okozott feszültség a glomerulusok nekrózisához és a nephronok fokozatos pusztulásához vezet. Hidronephrosisos terhesség esetén az ureter katéterezést Hook vagy Double J katéterrel hajtják végre, vagy ha ez nem lehetséges és az akadály túl nagy, akkor az ureter katétert nem lehet legyőzni, perkután nephrostomiát alkalmaznak, ami invazívabb és invazívabb eljárás. veszélyes a fertőzés veszélye miatt. [2]
nephrolithiasis
A vizelettel kiválasztott kalciumszint terhesség alatt magasabb a táplálékkal történő kalciumbevitel és az emésztőrendszeri kalcium fokozott felszívódása miatt. A nephrolithiasis jelenléte növeli a húgyúti fertőzések kockázatát. Az ultrahangvizsgálat a fő diagnosztikai módszer, és az ureteres stentelés kötelező lehet, ha a kövek nagyok, és spontán módon nem távolíthatók el. [2]
Antifoszfolipid szindróma
Minden szisztémás lupus erythematosusban vagy disszeminált lupus erythematosusban szenvedő terhes nőt antifoszfolipid és lupus antikoaguláns antitestekre kell vizsgálni. Ezeknek a nőknek nagyon nagy a vetélés és a vesefunkció károsodásának kockázata. Kis dózisú aszpirin és heparin kezelése akkor vezethető be, ha az antitestek szintje magas, és a nőnek szülészeti kórelőzménye a korai terhesség elvesztése vagy a placenta vénájának trombózisa. [2]
Akut veseelégtelenség a terhesség első trimeszterében
Akut veseelégtelenség a terhesség második és harmadik trimeszterében
A veseelégtelenség legfontosabb okai a késői terhességben a preeclampsia, az eclampsia és a HELLP szindróma (hemolízis, emelkedett májenzimszintek, csökkent vérlemezkeszám). [2]
Akut tubuláris nekrózis
Bár leggyakrabban a terhesség első trimeszterében fordul elő, még később is előfordulhat, amikor preeclampsia, HELLP szindróma vagy abruptio placentával járó méhvérzés következménye. Akut tubuláris nekrózis gyanítható a fizikális vizsgálatból, és a vizelet összefoglalásával megerősíthető a növekvő nátriumürítési sebességgel. [2]
A terhesség akut máj steatosis
Ez egy ritka betegség, amely hasi fájdalommal és általában sárgasággal kezdődik a terhesség 34. hete után. A bilirubin emelkedik az aszpartát-aminotranszferáz és az alanin-aminotranszferáz (tehát mindkét transzamináz) növekedésével. Fulmináns májkárosodás esetén súlyos esetek fordulhatnak elő. A betegség gyakran akut veseelégtelenséggel jár.
A diagnózist a klinikai bemutatást és a laboratóriumi vizsgálatokat követően állapítják meg, míg a noninvazív képalkotás máj steatózist fedezhet fel. Ennek a májsteatózisnak a patogenezise magában foglalja a zsíros hepatociták mikrovezikuláris beszivárgását, amelyet a mitokondriális zsírsav-oxidáció hibája okozhat. A legtöbb beteg a sürgősségi császármetszés után teljesen felépül. [2]
Szülés utáni akut veseelégtelenség
A szülés utáni akut veseelégtelenség és az urémiás hemolitikus szindrómához társuló trombotikus thrombocytopeniás purpura átfedéses szindrómák, amelyekben gyakori súlyos magas vérnyomás, mikroangiopátiás hemolitikus vérszegénység, trombocitopénia és akut veseelégtelenség.
Az akut szülés utáni veseelégtelenség általában néhány nappal vagy héttel következik be egy születés után, amely incidens nélkül következett be, és a medenceüregben fennmaradó placenta-töredékek okozhatják. A hemolitikus urémiás szindrómát nehéz lehet megkülönböztetni a súlyos eklampsiától vagy a HELLP szindrómától, és a diagnózis megerősítéséhez szükség lehet vesebiopsziára. [2]
Az akut veseelégtelenség kezelése terhesség alatt
Terhes nők akut veseelégtelenségének kezelési lehetőségei a dialízis és a veseátültetés.
Dialízis
Korai dialízisre van szükség vesekárosodásban szenvedő terhes nőknél, és figyelembe kell venni, ha a szérum kreatininszint eléri a 3,5 mg/dl-t, vagy a glomeruláris szűrési sebesség kevesebb, mint 20 ml/perc. A hemodialízisre akár a hét öt napján is szükség lehet, mivel bebizonyosodott, hogy a gyakoribb dialízisek a magzat jobb prognózisával járnak. Kerülni kell a hipotenziót. A másik kezelési lehetőség a gyakori műszakos peritonealis dialízis.
A koraszülés és a kis magzat a terhességi életkor számára két tipikus következmény a dialízissel szülő nők számára. A vérszegénységet eritropoietinnel kell kezelni, és gondosan ellenőrizni kell a vasterápiát. A napi 0,3-0,5 kg-os súlygyarapodás táplálkozási támogatását fenn kell tartani a második és a harmadik trimeszterben. Bár a vetélés aránya a dialízis alatt álló nőknél körülbelül 50%, a magzati túlélési arány meglehetősen magas, eléri a 71% -ot. [1]
Veseátültetés
Renovaszkuláris hipertónia terhesség alatt
A terhességi magas vérnyomásnak többféle típusa van: krónikus magas vérnyomás, preeclampsia, krónikus hipertónia átfedő preeclampsiával, terhességi magas vérnyomás és átmeneti magas vérnyomás.
A magas vérnyomás a terhesség leggyakoribb orvosi szövődménye, és vesebetegség miatt a terhesség körülbelül 10% -ában fordul elő. Az anya és a magzat megnövekedett morbiditásával és mortalitásával jár, és ez a korai születés legfőbb oka. A terhességi magas vérnyomás gyakorisága bimodális, főleg két szélsőséges korosztályt érint: az első várandósságban lévő fiatal nőket és a többszörös időseket.
Emlékeztettem a terhesség alatt végbemenő vese-változásokra, hogy a perifériás érrendszeri tónus nagyon csökken, és a terhesség alatt normális vérnyomáscsökkenés tapasztalható. A terhességi magas vérnyomás a 140 mmHg-nál nagyobb szisztolés vérnyomás és a 90 mmHg-nál nagyobb diasztolés vérnyomás. [5]
Krónikus magas vérnyomás
Ez a magas vérnyomás, amelynek értéke meghaladja a 140/90 Hgmm értéket egy nőnél, mielőtt teherbe esne, és amely továbbra is fennáll a terhesség alatt, vagy a magas vérnyomás, amely a terhesség 20. hete után jelentkezik. A meghatározás magában foglalhatja a magas vérnyomásban szenvedő nőket is, akiknél a terhesség alatt diagnosztizált minimális proteinuria, proteinuria nem csökken a születés után.
A terhesség krónikus hipertóniája a terhesség második trimeszterében növeli az abruptio placenta, az intrauterin növekedési retardáció és a magzati halálozás kockázatát. A metildopa az előnyös kezelési szer, de azokban az esetekben, amikor a nyomást állandó értéken tartják, a terápia nem szükséges. Az angiotenzin receptor blokkolók és a konverziós enzim gátlók a terhesség alatt szigorúan ellenjavallt, a magzati vese agenesis (nincs több vese képződés) kockázata miatt. [5]
preeclampsia
A preeclampsia a proteinuriával társuló hipertónia primigravidokban, amelyek normotenzívek voltak a terhesség előtt. A magas vérnyomás általában 20 hetes terhesség után jelentkezik, és születéssel megszűnik. Az eklampsiát az epilepsziás rohamok megjelenéseként definiálják preeclampsia-ban szenvedő nőknél.
A preeclampsia fő okai az uteroplacentáris hypoperfúzió és a magzati ischaemia. Klinikailag a preeclampsia általában a terhesség 32. hete után jelentkezik, bár korábban előfordulhat vesebetegségben szenvedő nőknél. A preeclampsia teljesen megszűnik a szülés után 10 nappal. Más típusú vesekárosodásokat kell figyelembe venni, ha a proteinuria és a magas vérnyomás a terhesség 20. hete előtt jelentkezik.
Ha a szisztolés vérnyomás meghaladja a 200 Hgmm-t, a krónikus magas vérnyomás felett egymásra épülő preeclampsia gyanúja merül fel. Ezekben az esetekben a pulmonalis kapilláris permeabilitás fokozódhat, ami a központi idegrendszer fokozott ingerlékenysége miatt hyperreflexiával járó tüdőödémát eredményez. [2]
A preeclampsia kockázati tényezői
A preeclampsia kialakulását a már meglévő esszenciális hipertónia, cukorbetegség, vesebetegségek, ikerterhességek, antifoszfolipid szindróma, magzati hidropszok, inzulinrezisztencia és V faktorhiány okozza Leiden.
Normális terhességben rezisztencia áll fenn az angiotenzin II hatásával szemben, amely rezisztencia az angiotenzin II receptorok csökkent sűrűségével jár. Preeclampsia esetén a receptorok fokozott érzékenységet mutatnak az angiotenzin II vazopresszor hatásaival szemben. Fokozott endotelin- és tromboxánszintézis kerül hozzáadásra, ami a terhes nőt fokozott vérlemezke-aggregációra és intravaszkuláris koagulációra hajlamosítja. Az értágítóként szolgáló prosztaciklin és nitrogén-oxid szintézise alacsony. Mindezek a folyamatok hozzájárulnak az uteroplacentáris elégtelenség kialakulásához. [5]
HELLP szindróma
A hemolízisnek a transzaminázok számának növekedésével és a vérlemezkék csökkenésével való társulásából áll, és a súlyos preeclampsia megnyilvánulása, amely jelentős hipertóniával és változó fokú akut veseelégtelenséggel és disszeminált intravaszkuláris koagulációval társul. [1]
A preeclampsia vesehatásai
A vese véráramlása és a glomeruláris szűrési sebesség csökken, ami a nitrogénvisszatartó termékek clearance-ének csökkenéséhez és a kalcium visszaszívódásának növekedéséhez vezet, ami hyperuricémiához és hypocalcuria-hoz vezet. A hiperurikémia korrelálhat a preeclampsia súlyosságával. Szövettani szempontból glomeruláris endothelsejt-ödéma, más néven glomeruloedotheliosis lép fel. Ezek az elváltozások a szülés után négy héttel megszűnnek. [5]
Preeclampsia kezelése
Mérsékelt vérnyomással járó preeclampsia (kevesebb, mint 140/90 Hgmm, proteinuria 500 mg/24 óra alatt normál vesefunkcióval és szérum urát 4,5 mg/dl alatt) kezdeti terápiája a magzat méretéig, a szervek és a magzati rendszerek éréséig. alkalmasak sürgősségi császármetszés elvégzésére. Bár a magas vérnyomás szintje, amelytől a kezelés megkezdődik, nincs jól meghatározva, a kezelés első vonalbeli ágensei a metildopa és a labetalol. A hidralazint súlyos hipertónia esetén alkalmazzák. Kerülni kell a diuretikumokat, és meg kell tiltani az angiotenzin receptor blokkolókat és a konverziós enzim inhibitorokat.
A magnézium-szulfátot a rohamok megelőzésére használják. 32 hetes terhesség után a sürgősségi császármetszés az elsődleges kezelés a preeclampsia számára. Az eclampsia és a HELLP szindróma kötelező indikáció a sürgősségi császármetszésnél. [5]