Thieme E-folyóiratok - Diabetológia és anyagcsere absztrakt
A proinflammatorikus citokinek fontosságát a béta sejtkárosodás kiváltásában nemcsak az 1., hanem a 2. típusú diabetes mellitus esetében is tárgyalják. Ezért ennek a tanulmánynak az volt a célja, hogy megmutassa a citokinek expressziós mintázatának különbségeit a károsodott szigeteken, megállapítva az 1. és 2. típusú diabéteszes állatmodellek pancreata-ját, mint például az IDDM patkány (LEW.1AR1-iddm patkány) és a homok patkány (Psammomys obesus).
In situ és valós idejű RT-PCR segítségével a proinflammatorikus citokinek, valamint a sejtkárosodás szempontjából fontos két iNOS és Procaspase 3 enzim génexpresszióját vizsgálták pancreata-ban a cukorbetegség kialakulásának korai vagy késői szakaszában a fehérje expresszióhoz képest. Az IDDM patkányban, az 1-es típusú cukorbetegség állatmodelljében az IL-1beta és a TNF-alfa proinflammatorikus citokinek detektálhatók voltak a szigetek immunsejtjeiben az infiltráció kezdetén. Ugyanakkor az infiltrált szigetek béta-sejtjeinek egynegyede iNOS-t és Procaspase 3-at mutatott, amelyek apoptotikus béta károsodást okoznak. A homok patkányban, mint a 2-es típusú cukorbetegség állatmodellje, egy vagy három héttel a magas szénhidráttartalmú étrenddiabetika kiváltása után a szigetekbe nem került behatolás. A béta-sejtekben és a kevés immunsejtben egyetlen citokin, valamint az iNOS és a prokaszpáz 3 enzim sem volt kimutatható in situ RT-PCR és immunhisztokémiai módszerekkel. Valós idejű RT-PCR alkalmazásával kis mennyiségű IL-1béta volt kimutatható a kontroll és a diabéteszes szigeteken anélkül, hogy a diabéteszes metabolikus állapot észrevehető hatása lenne. A nyirokcsomók és a lép immunsejtjei viszont mind proinflammatorikus citokineket mutattak mindkét állatmodellben.
Az 1-es típusú cukorbetegségben a citokin által közvetített béta-sejt apoptózissal ellentétben a homok patkányban a 2-es típusú cukorbetegség modelljeként nem találtak gyulladáscsökkentő citokinek indukcióját, annak ellenére, hogy a hiperglikémiás anyagcsere-állapot kialakulása során a béta-sejtekben károsodtak. Ezért más mechanizmusok nyilvánvalóan béta-sejtkárosodáshoz vezetnek a 2-es típusú cukorbetegségben.