Thieme E-folyóiratok - Diabetológia és anyagcsere absztrakt

Kutatási kérdés: A 3-L-hidroxi-acil-koenzim-A-dehidrogenáz enzim (SCHAD, gén: hash) katalizálja a rövid és közepes láncú zsírsavak oxidációját a β-oxidáció utolsó előtti szakaszában. Hadh-t mint lehetséges elhízási gént azonosították. Nemrégiben kimutattuk, hogy a kiütő egér (hash -/- egér) védett az étrend okozta elhízástól. Ezenkívül a hash -/- egerekben fokozódott a glükóz- és zsírsavfüggő inzulin szekréció. A cél az volt, hogy kiváltsa a knockout állatok β-oxidációját szénhidrátmentes, zsírban gazdag táplálékkal etetve őket, és megvizsgálta ennek a beavatkozásnak a testtömeg-fejlődésre és a glükóz homeosztázisra gyakorolt ​​következményeit.

anyagcsere

MÓDSZEREK: A Hadh +/+ - és a hash -/- egereket szénhidrátmentes, zsírban gazdag (CF-HF) diétával tápláltuk az élet harmadik hetétől kezdve, és megvizsgáltuk a testtömeg-növekedést és a testösszetételt. Ezenkívül meghatároztuk a glükóz, az inzulin és a keton testkoncentrációit.

Eredmények: A CF-HF étrend etetése szignifikánsan csökkentette a hash -/- egerek testtömegét a hash +/+ egerekhez képest. A Hadh +/+ egerek testtömege 26,2 g ± 0,6 g, a hash// - egerek tömege 16,5 g ± 2,1 g volt, amikor a CF-HF étrendet alkalmazták. A kapott 9,75 g testtömeg-különbség a CF-HF étrend táplálásakor körülbelül nyolcszor nagyobb volt, mint a genotípusok között, amikor szénhidráttartalmú étrendet adtak (1,24 g testtömeg-különbség). A CF-HF diéta megváltozott testsúlyát a zsír és a sovány tömeg jelentős csökkenése okozta. A CF-HF diéta beadása szintén szignifikánsan csökkent vércukor-koncentrációt eredményezett (hash +/+: 5,5 mM ± 0,3 mM, hash -/-: 2,4 mM ± 0,4 mM) és Plazma inzulinszint (hash +/+: 0,8 µg/l ± 0,1 µg/l, hash -/-: 0,4 µg/l ± 0,1 µg/l) és a ketontestek szignifikánsan megnövekedett koncentrációja a plazmában (hash +/+: 1513 µmol/l ± 290 µmol/l, hash -/-: 5813 µmol/l ± 1170 µmol/l) a hash -/- egerekből.

Következtetés: A szénhidrátmentes étrend táplálása növeli a hash-törlés elhízás elleni hatását, de a glükóz homeosztázisának jelentős károsodásához vezet. Ha a β-oxidáció nem teljes, a szervezet a szénhidrátok anyagcseréjétől függ.