Több inzulinrezisztens epekő
(2008.09.08.) Becslések szerint a 2-es típusú cukorbetegek kétszer-háromszor nagyobb eséllyel szenvednek epekövektől, mint a cukorbetegek. Eddig a többnyire egyidejű elhízást okolták ezért. Az USA-ból származó kutatások egy újabb mechanizmust fedeztek fel, amely megmagyarázhatja a magas epekő arányt a cukorbetegeknél: a hangsúly a májsejtek inzulinrezisztenciáján van.
Az inzulinrezisztencia a 2-es típusú cukorbetegség egyik alapvető rendellenessége. Ez az inzulin hormonra adott csökkent reakció, amely nagyon specifikus „utasításokat” ad a szervezet sejtjeinek számára: Ha a vércukorszint megemelkedik, például étkezés után, az inzulin biztosítja, hogy a glükóz a vérből a sejtekbe kerül, és itt energiát termeljen válik. Itt az inzulin a sejtfal speciális receptoraira dokkol, amely egy komplex jelláncot mozgásba hoz a sejten belül. A legváltozatosabb fehérjék pontosan összehangolt kölcsönhatása lehetővé teszi az inzulinjel továbbadását a sejtfalról a sejt belsejébe, ahol ez konkrét műveletekké alakul. Inzulinrezisztencia esetén ezeknek a "parancsoknak" az átvitele megszakad.
Sudha Biddinger által vezetett tudósok a bostoni Joslin Diabetes Centerből megvizsgálták az inzulinrezisztencia májra gyakorolt hatását génmódosított egerekben. Az állatoknál hiányoztak a májsejtek inzulinreceptorai, így az inzulin hormon itt már nem működhetett. Miután az egereket egy héten keresztül különösen zsíros táplálékkal etették, minden harmadik állatban epekő képződött. Az inzulinrezisztencia nélküli „normális” egerekben azonban egyetlen állat sem érintett. Három hónapos „zsírdiéta” után az összes inzulinrezisztenciával rendelkező, genetikailag módosított egérben epekő alakult ki.
Biddinger és munkatársai be tudták mutatni, hogy az inzulinrezisztencia aktiválja a FOXO1 nevű fehérjét a májsejtekben. Egyrészt a FOXO1 stimulálja a májat, hogy több glükózt termeljen, így a vércukorszint tovább emelkedik. Másrészt a FOXO1 gátolja az epesav képződését, ugyanakkor több koleszterin ürül az epehólyagba. Az eredmény: az epesavak és a koleszterin egyensúlya összekeveredik. Ha túl sok koleszterin kerül az epébe, kikristályosodik és epekövek képződnek. Ezek idővel növekedhetnek, és végül kényelmetlenséget okozhatnak.
A tanulmány eredményei megerősítik, hogy összefüggés van a 2-es típusú cukorbetegség, az inzulinrezisztencia és az epekő kockázata között. A tudósok most azt remélik, hogy a FOXO1-re vonatkozó jelenlegi eredmények megközelítéseket kínálnak az új kezelési lehetőségekhez. A következő érdekes megválaszolandó kérdés az, hogy fordítva, az inzulinrezisztencia csökkenése csökkentheti-e az epekövek gyakoriságát is. Mindenesetre lelkesen várják a további kutatásokat ebben a témában.
Dr. med. Anja Lütke, a Diabetes-Deutschland.de szabadúszó munkatársa, a német Diabetes Központ a Heinrich Heine Egyetemen, Düsseldorf, Leibniz Diabetes Kutatóközpont
Forrás: Biddinger SB, Haas JT, Yu BB et al. A máj inzulinrezisztenciája közvetlenül elősegíti a koleszterin epekövek képződését. Természetgyógyászat 2008; 14, 778-782