Új eredmények a lepényhal hatásmechanizmusáról - kísérleti vizsgálatok - PDF Free
Új megállapítások a lepényhal hatásmechanizmusáról - kísérleti vizsgálatok skintegral Christoph Schempp, az Ute Wölfle Kompetencia Központ skintegrali Egyetem Dermatológiai Klinikája Freiburg im Breisgau KFN PresseClub München, 2013. június 12., München 1
Metabolizmus vagy proliferáció a HaCaT sejtekben
Metabolizmus vagy proliferáció HaCaT sejtekben ATP vizsgálat (metabolikus aktivitás) A vizsgált koncentrációtartományban (3200 µg/ml) sem az allantoin, sem a diklofenak nem mutat semmilyen hatást a HaCaT sejtek metabolizmusára 3
Metabolizmus vagy proliferáció HaCaT sejtekben BrdU assay (sejtproliferáció) Abszorpció [A 450 nm - A 690 nm] 0,8 0,6 0,4 0,2 0,0 Diklofenak oldószer 3,12 µg/ml 6,25 µg/ml 12,5 µg/ml 25 µg/ml 50 µg/ml 100 µg/ml 200 µg/ml staurosporin 10 µm A vizsgált koncentrációs tartományban (3200 µg/ml) az allantoin nem mutat negatív hatást a HaCaT sejtek szaporodására. A diklofenak proliferációt gátló hatást mutat 100 µg/ml koncentrációtól kezdve. 4
Metabolizmus vagy proliferáció fibroblasztokban LDH felszabadulás (citotoxicitás) A vizsgált koncentrációtartományban (3200 µg/ml) sem az allantoin, sem a diklofenak nem mutat toxikus hatást az elsődleges fibroblasztokra 5
Metabolizmus vagy proliferáció a fibroblasztokban Vialight (metabolikus aktivitás) A vizsgált koncentrációtartományban (3200 µg/ml) sem az allantoin, sem a diklofenak nem mutat negatív hatást a primer fibroblasztok anyagcseréjére 6
Metabolizmus vagy proliferáció fibroblasztokban BrdU assay (sejtproliferáció) A vizsgált koncentrációs tartományban (3200 µg/ml) az allantoin nem mutat negatív hatást a prim proliferációjára. Fibroblasztok. A diklofenak proliferációt gátló hatást mutat 200 µg/ml koncentrációtól kezdve. 7.
HaCaT sejtek és fibroblasztok stimulálása TNF-α-val, IL-1β-val és a napszimulátorral Mivel a TNF-α vagy IL-1β stimuláció hatása a HaCaT-sejtekben nem annyira hangsúlyos, ezért ezekben a sejtekben a besugárzás után és után TNF-α stimulációt vizsgáltunk. Az elsődleges fibroblasztokban mind a TNF-a, mind az IL-1β stimuláció egyértelműen indukálja az IL-6 expressziót, így a gyulladás modelljét itt csak TNF-α-val hajtottuk végre. 8.
Gyulladásos modell HaCaT sejtekkel és TNF-α allantoinnal 50 40 hu IL-6 [pg/ml] 30 20 10 0 kezeletlen, stimulálatlan oldószer 6,25 µg/ml 12,5 µg/ml 25 µg/ml 50 µg/ml 100 µg/ml 200 µg/ml 400 µg/ml luteolin 16 µg/ml allantoin és diklofenak gyulladáscsökkentő hatást mutat 9
Az allantoin hatása a bőrre és a kötőszöveti sejtekre TNFa COX-2 allantoin keratinociták PGE2 p38 MAPK oldható faktorok IL-6 fibroblasztok PGE2 p38 MAPK oldható faktorok IL-6 kollagenáz hialuronidáz szövetkárosodás gyulladás és kollagén/HA lebomlás 10
Az allantoin bőrre és kötőszöveti sejtekre gyakorolt hatásainak összefoglalása Az allantoinnak nincs citotoxikus hatása a bőrre és a kötőszöveti sejtekre. Az allantoin nem gátolja a bőr és a kötőszöveti sejtek anyagcseréjét. Az allantoin nem gátolja a bőr és a kötőszöveti sejtek szaporodását.