Új terápiás megközelítés akut myeloid leukémia esetén, Essen Egyetemi Kórház

  • Jelenlegi
  • Betegtájékoztatás
  • Klinikák és intézetek
  • Kutatás és oktatás
  • Vállalatok
  • Munkahelyek + képzés
  • Pályázatok
  • nyomja meg
  • Letöltések
  • Közösségi média
  • Események
  • építési területek

Essen, 2016.02.24 - Hogyan alakul ki és folytatódik az akut mieloid leukémia (AML), a mutagén csontvelő sejtek által okozott rosszindulatú vérképződési rendellenesség? Az Essen-i Duisburg-Essen Egyetem (UDE) Orvostudományi Karának tudósai kanadai kollégákkal (professzor Tarik Moroy az montreali IRCM-nél) együttműködve vizsgálták ezt a kérdést. Koncentráltak egy bizonyos transzkripciós faktor működésére, és új terápiás megközelítést is javasolnak. A munkát a LEUKEMIA szakfolyóiratban mutatták be.

leukémia

Amikor hallja a leukémia kifejezést, sokan először a fiatal betegekre gondolnak. Az AML azonban az esetek kétharmadában a 60 évnél idősebbeket érinti. Évente körülbelül három beteg, körülbelül 100 000 lakos esetén ritka betegség. A csontvelő csak éretlen fehérvérsejteket termel az AML-ben. Igaz, hogy a betegek közül sokan már meggyógyultak. Azonban nem minden AML egyforma. Mivel bizonyos érintett emberek sokkal jobb prognózissal rendelkeznek, mint mások. A hangsúly egy bizonyos fehérjén van, a Gfi1 transzkripciós faktoron.

Első tanulmányában Judith Hönes és Dr. Lacramioara Botezatu a Dr. Cyrus Khandanpour a brit Essen nyugatnémet daganatos centrum hematológiai klinikájáról (Dr. Ulrich Dührsen professzor vezetésével) és munkatársai azt vizsgálják, hogy a Gfi1 transzkripciós faktor különböző szintű expressziója hogyan befolyásolja a betegség kialakulását és progresszióját. Kimutatták, hogy a faktor alacsonyabb szintje elősegíti az AML kialakulását és rontja annak lefolyásának prognózisát. Gfi1 nélkül a leukémiák másképp fejlődnek, visszafejlődnek vagy akár teljesen gyógyulnak kemoterápia alkalmazása nélkül.

Úgy tűnik, ez a kulcsa ennek: a tudósok ezután új terápiás megközelítéseket vizsgáltak kifejezetten a megnövekedett Gfi1 transzkripciós faktorú betegek számára. Az érintett egyéneket már kísérleti úton kezelik úgynevezett hiszton-deacetiláz inhibitorokkal. Ez a megközelítés azonban nem alkalmas az alacsony Gfi1-expressziójú betegek 15 százaléka számára. Terápiás szempontból pont az ellenkezője lenne értelme számukra, vagyis a hiszton-acetil-transzfreazs gátlókkal történő kezelés. Ezt a megközelítést most tovább kell vizsgálni az egérmodellben.

A tanulmányt a német ráksegély (Max-Eder-Program) tette lehetővé.