Vásároljon rácsokat online az IBL Baustoff Labornál
Helló és jó napot!
Gyakran hallotta, hogy a kávé állítólag segít a fogyásban, és baljóslatú cikkeket talált a témáról az interneten? Mintha azért, mert a kávé önmagában - tej, cukor, méz stb. Nélkül - alig tartalmaz kalóriát, de energiát ad, ami pozitívan hat a sportolás motivációjára. Ezenkívül a keserű anyagoknak gátolniuk kell az étvágyat. Talán az elmélet szerint a kávé állítólag fokozza a fogyást, de valójában valami kézzelfoghatóbb!
Egy tanulmány szerint, amelynek "A koffein-expozíció barnulási tulajdonságokat vált ki a zsírszövetben in vitro és in vivo" cikkét 2019. június 24-én tették közzé, és a www.nature.com weboldalon megtekinthető, a koffein fogyasztás és a BAT Funkció.
A BAT jelentőségét itt röviden ismertetjük: BAT = barna zsírszövet. Magyarul: barna zsírszövet. A "normális" zsírszövethez képest a BAT gyorsan hőt termel, és gyorsabban metabolizálja a lipideket (zsír) és a glükózt (cukrot). Ez egy bizonyos fehérje segítségével történik, amelyet az UCP1 cikkben neveznek (fehérje szétkapcsolása, úgymond „szétválasztási fehérje”), és amely a mitokondriális membránban található. Az emberi BAT főként a gyermekeknél található meg, azonban az életkor előrehaladtával egyre kevesebb lesz, és a fehér zsírsejtek (zsírsejtek) százalékosan növekednek.
A tanulmány azt akarta megvizsgálni, hogy a koffein stimulálhatja-e a BAT működését. Tehát őssejtmodellt használtak annak megállapítására, hogy a kávé megváltoztatta-e a mitokondriális funkciót és a zsírkezelést.
Ehhez in vitro és in vivo vizsgálatokat végeztek. Röviden elmagyarázom a két megközelítést:
In vitro: Egerekből és emberekből származó (csontvelőben nyert) őssejteket használunk, amelyeket különböző mennyiségű koffeinre tesztelünk, színezünk és megvizsgáljuk azok pontos színét. A sejteket megtisztítjuk, oldatban rögzítjük, és egy speciális kezelés után TEM (transzmissziós elektronmikroszkóp) segítségével kivágjuk és megvizsgáljuk.
Hőtérképet és főkomponens-elemzést készítenek a koffeinből származó adipociták általános változásainak meghatározására. Ezután megmértük az oxigénfogyasztás sebességét (a mitokondriális légzés mutatója) és az extracelluláris savasodási sebességet (a glikolízis mutatója). A kapcsolási hatékonyságot - az ATP (kvázi energia) előállításához használt légzési hatékonyság arányának mutatóját - szintén mértük.
In vivo: Kilenc egészséges 26 éves (öt nő, 4 férfi) 23-as BMI-vel, standard laza ruházatban, amely a szuperklavikuláris régiót fedi fel, reggel van (az előző kilenc órában: nincs extrém sporttevékenység, nincs koffein, nincs drog/alkohol; az előző két órában: nincs élelmiszerfogyasztás) állandó 22 ° C hőmérsékleten. Hőreflexív bőrjelzőket helyeztek a test meghatározott részeire. Az alaphőmérséklet rögzítése után (fél órán át a szobában maradtak, hogy megszokják az éghajlatot) a résztvevők vagy kávét (hagyományos standard csésze, 22 ° C) vagy vizet (ugyanannyi vizet ittak, mint a kávé) Olvadáspont: 22 ° C. A méréseket 30 perc múlva ismét elvégeztük. A kilenc résztvevőnél biológiai szempontból jelentős 0,2 ° C-os átlagkülönbséget határoztak meg termográfiával - a kávéfogyasztás után a vízfogyasztáshoz képest a testhőmérséklet ezen a területen jóval magasabb volt.
Az in vivo és in vitro vizsgálatok alapján elvégezhető megállapítások:
- A koffeinkezelés növeli az UCP1 termelést.
- A koffeinkezelés a bézs és barna gének növekedését tárja fel a zsírképződés során.
- A kávéfogyasztás megnöveli a szuperklavikuláris régió hőmérsékletét felnőtteknél.
A magas hőmérséklet-emelkedésről azt mondják, hogy a viszonylag kis mennyiségű koffein (standard csésze kávé, 65 mg, jól ismert márka) után megnő a BAT-aktivitás -> ez a feltételezés a megfigyelésből származik.
Gyere be egy csésze kávéra! Például a barbecue-nkon, amelyre ma tizenkét órától kerül sor Gerasdorfban!