Veszélyes fruktóz

A cookie-kat a DAZ.online folyamatos fejlesztéséhez és az Ön igényeinek megfelelőbb adaptálásához használjuk. A DAZ.online-t reklámozással finanszírozzák, és ehhez sütiket is beállítanak. Ezért a webhely használata csak a sütik használatának hozzájárulásával lehetséges. A sütik használatával kapcsolatos részletek az adatvédelmi irányelveinkben találhatók.

fruktóz

A sütiket az Ön élményének javítása és személyre szabott tartalom szállítása érdekében használjuk. Olyan hirdetések finanszíroznak minket, amelyekhez sütikre is szükség van. Ezért a DAZ.online használatához el kell fogadnia a sütik használatát.

"Kár! De a DAZ.online nem nélkülözheti teljesen a sütiket, többek között azért, mert a reklámbevételekből finanszírozzuk magunkat. Ezért a hozzájárulás nélkül jelenleg nem használhatja a DAZ.online-t.

Sajnáljuk, de nem férhet hozzá a DAZ.online-hoz anélkül, hogy beleegyezne a sütik használatába.

  • DAZ.online
  • DAZ/AZ
  • DAZ 25/2013
  • Veszélyes fruktóz

táplálás

A köszvény, a metabolikus szindróma és a zsírmáj kockázata

Axel Vogelreuter-től | "A napi alma távol tartja az orvost" - ez a 19. századi angol közmondás aligha veszítette el mögöttes igazságát. A bőséges gyümölcs- és zöldségfogyasztás joggal ajánlott, mint kívánatos, egészséget elősegítő étrend. Ezzel ellentétes kép alakul ki a fruktózról, amely a legtöbb gyümölcstípus legfontosabb szénhidrátja. Bár sokan „természetesnek” és „egészségesnek” tartják őket, a túlzott fogyasztás súlyos egészségügyi következményekkel járhat (1. ábra). Kockázati tényező a metabolikus szindróma, a köszvény és az alkoholmentes zsírmájbetegség (NAFLD) kialakulásában.

A fruktóz fogyasztása drámaian megnőtt

A monoszacharid-fruktóz (gyümölcscukor) természetesen elsősorban a gyümölcsben, annak azonos elnevezésű ételeiben és a mézben található meg, amelynek mennyiségét tekintve körülbelül harmadát teszi ki. A fruktóz azonban mindenekelőtt a feldolgozott termékekben található, amelyekhez édesítés céljából hozzáadják. Ez közvetett módon "klasszikus" módon történik szacharóz (asztali cukor), fruktózból és glükózból készült diszacharid alkalmazásával.

A fruktóz-édesítés második, ma elterjedtebb típusa az 1970-es években kezdődött. Abban az időben az USA enzimkonverzióval kezdte a kukoricakeményítőből a "magas fruktóztartalmú kukoricaszirupot" (HFCS) gyártani. Ez egy szirupos fruktóz-glükóz keverék, amelynek szárazanyagban a fruktóztartalma 42-90%. A két cukor egymáshoz viszonyított arányától függően a HFCS-adalékot az élelmiszer összetevőinek listáján glükóz-fruktóz szirupként vagy fruktóz-glükóz szirupként deklarálják.

A HFCS cukorhelyettesítőként való felhasználása nagyon gyorsan bevált az élelmiszeriparban, mivel óriási előnyöket kínál a következő okok miatt:

  • A fruktóz 1,7-szerese a szacharóz édességének.
  • A HFCS könnyen, nagy technológiai léptékben és nagyon olcsón előállítható.
  • A fruktóz általában pozitív asszociációkat ébreszt a fogyasztóban, így a fruktóz-adalékot gyakran könnyebb forgalmazni, mint a szacharózos édesítőszert.
  • A fruktóz glikémiás indexe (a vércukorszint-növelő hatása) nagyon alacsony, 22-nél (glükóz: 100), így úgy tűnik, hogy nagyon alkalmas cukorbetegség helyettesítésére cukorbeteg és alacsony kalóriatartalmú ételekben.

Ez a négy tényező, valamint a "könnyű" termékek növekvő népszerűsége a fruktózt igazi diadalmá tette az elmúlt 40 évben. Az Egyesült Államokban az egy főre eső HFCS-fogyasztás több mint 120-szorosára nőtt az 1970-es 230 g-ról 28,4 kg-ra (kb. 80 g/d) 1997-ben. Különösen népszerű a fruktóz hozzáadása az üdítőkhöz. Az amerikai felnőttek napi kalóriaigényük átlagosan 12% -át fogyasztják fruktóz formájában, és minden ötödik serdülő esetében ez meghaladja a 25% -ot. Még ha nincs is összehasonlító adat Németországról, feltételezhető, hogy a fruktózfogyasztás tendenciája hasonló lesz ebben az országban.

Az USA-ban végzett epidemiológiai vizsgálatok pozitív összefüggést mutattak a fruktózfogyasztás és az elhízás prevalenciája között (2. ábra), így a növekvő fruktózfogyasztást nemcsak egyéni orvosi szempontból, hanem mindenekelőtt epidemiológiai szempontból nagyon aggasztónak kell értékelni.

HFCS = magas fruktóztartalmú kukoricaszirup, kukoricaszirup 42–90% fruktóztartalommal. - Szabad fruktóz: minden forrás, beleértve a HFCS-t is. - Összes fruktóz: szabad fruktóz és szacharózba kötött fruktóz. - A növekvő fruktózfogyasztással az USA-ban a szacharóz (nádcukor) fogyasztása erősen visszaesett.

Ma már elfogadott, hogy az állítólag egészséges gyümölcscukor az egyik fő szerepet játszik a metabolikus szindróma kialakulásában. Míg a hatnapos magas fruktóz-tartalmú étrend dyslipidaemiához és inzulinrezisztencia jeleihez vezet egészséges alanyokban, a magas glükózszintű étrend alig mutat ilyen negatív következményeket.

Hatás a neuroendokrin rendszerre

Az inzulin- és leptinszint emelkedése mellett az étkezés általában az étvágygerjesztő ghrelin hormon elnyomásához is vezet. Ez a hormonális szabályozás a jóllakottság érzését idézi elő étkezés közben.

Fruktóz fogyasztásakor sem az inzulin és a leptin szint étkezés utáni szabályozása, sem a ghrelin fojtása nem következik be. Ennek eredménye a jóllakottság hiánya és a fruktózt tartalmazó ételek kontrollálatlan fogyasztása nem ellenőrzött embereknél.

A BfR szempontjából ...

... a fruktóz cukorhelyettesítőként történő további felhasználása az iparilag előállított élelmiszerekben az úgynevezett cukorbetegek összetevőjeként a kereskedelmi forgalomban lévő szacharóz helyett nem tekinthető ésszerűnek táplálkozási szempontból.

A Szövetségi Kockázatértékelési Hivatal (BfR) 2009. március 6-i hivatalos nyilatkozatából (041/2009. Sz. Nyilatkozat)

Metabolikus szindróma

Miután a GLUT-5 transzporter átvette a vékonybélből, a fruktózt a kapu vénáján keresztül a májba szállítják. Ott a májsejtekben fruktokináz révén fruktóz-1-foszfáttá alakul, miközben ATP-t fogyaszt (3. ábra). Mivel - szemben a glükóz metabolizmussal - nincs szabályozó mechanizmus a fruktóz felvételére, a fruktóz anyagcsere kontrollálatlan foszfátfogyasztáshoz vezet. Az ATP ADP-n keresztüli AMP-re történő lebontása foszfát-kimerüléshez és végső soron az AMP-deamináz enzim aktiválásához vezet. Az AMP átalakításával IMP -vé ez az enzim elindítja a purinok lebomlását, ami a húgysav koncentrációjának növekedéséhez vezet. Az ilyen hiperurikémia következésképpen köszvénynek érezheti magát. A fruktóz az egyetlen cukor, amelynek anyagcseréje a húgysavszint emelkedéséhez vezet.

Amellett, hogy a köszvény oka, a hyperuricemia is jelentős jelentőségű, mint a metabolikus szindróma kockázati tényezője. A húgysav egy specifikus transzportmechanizmus révén felszívódik az érrendszeri endothelsejtekbe. Ott a nitrogén-monoxid (NO) termelésének csökkenése révén endotheliális diszfunkciókat okoz. H. csökkenti az endothel izomsejtek erek tágító képességét.

A csökkent NO-kibocsátás viszont fontos kulcsfontosságú tényező az inzulinrezisztencia kialakulásában, mivel az inzulin izomsejtre gyakorolt ​​hatása NO-függő. Az inzulin csak jó vérellátással (NO stimuláció eredményeként) képes teljes mértékben kifejleszteni az izomszövetben kifejtett hatását. A NO-koncentráció hosszú távú csökkenése ezért a vázizmok véráramlásának csökkenéséhez, és ezáltal az inzulin hatékonyságának csökkenéséhez vezet. A szervezet erre az inzulintermelés növekedésével reagál. Hyperinsulinemia alakul ki, ami a metabolikus szindróma egyik fontos tünete.

A hiperinzulinémia mellett a húgysavval összefüggő NO-csökkenés kiváltó oka a vérnyomás emelkedésének is, amely a metabolikus szindróma második tünete. Epidemiológiai vizsgálatok azt mutatják, hogy szinte minden hipertóniás beteg szérum húgysavszintje megemelkedik. A húgysav gyógyszeres csökkentése az allopurinollal ezeknél a betegeknél a vérnyomás jelentős csökkenéséhez vezet.

A metabolikus szindróma két másik tipikus tünete, az elhízás és a dyslipidaemia ismert, hogy a hiperinsulinémia alapján alakul ki a triglicerid szintézis stimulálásán keresztül.

Alkoholmentes zsírmájbetegség (NAFLD)

A NAFLD jelenleg a leggyakoribb májbetegség a világon. Ennek egyik oka a triglicerid szintézis fruktóz által kiváltott növekedése. A leírt inzulinfüggő mechanizmustól eltérően ez közvetlenül a szérum triglicerid szintjének növekedéséhez vezet.

Mivel a fruktóz - ellentétben a glükózzal - nem tárolható, a megnövekedett bevitel során nagyrészt zsírokká alakul (de novo lipogenezis, 4. ábra): Fruktóz-1-foszfáttá történő foszforilezés után ezt gliceraldehiddé és dihidroxi-aceton-foszfátra osztják . Ez utóbbiaknak csak kis része metabolizálódik piruváttá, laktáttá vagy glükózzá. A túlnyomó többség glicerin-3-foszfáttá alakul, amelyet de novo lipogenezisben zsírsavakkal trigliceridekké észtereznek.

Míg a glükóznak csak egy kis része metabolizálódik így, ugyanez a mennyiségű fruktóz 15-szeresére növelheti a de novo lipogenezist. A megnövekedett fruktózfogyasztás tehát ezen anyagcsere révén hiperlipidémiához vezethet. Állatkísérletekben kimutatták, hogy a patkányoknak zsíros májuk volt egy öthetes magas fruktóztartalmú étrend után.

Következtetés

Az állítólag egészséges fruktóz felesleges fogyasztása esetén megmutatja valódi, egészségtelen arcát. A túlfogyasztás azonban nem a friss gyümölcs fogyasztásával jön létre, hanem általában a fruktóz és a szacharóz-édesített ételek gyakori fogyasztása okozza. A fruktóz specifikus anyagcseréje miatt az ilyen étkezési szokások köszvényhez, 2-es típusú cukorbetegséghez, hiperlipidémiához, elhízáshoz, magas vérnyomáshoz és alkoholmentes zsírmáj betegséghez vezethetnek.

A fruktóz alacsony glikémiás indexe ellenére az ezzel a cukorpótlóval édesített cukorbeteg, diétás vagy "könnyű" ételek nem közelítik meg azt, amit a fogyasztók elvárnak egy anyagcsere és kalória szempontjából semleges terméktől. Ezért a közegészség érdekében kívánatos lenne kevesebb fruktózt használni az élelmiszer-előállításban, és tilos lenne a fruktózt tartalmazó termékek diétás élelmiszerként történő deklarálását. A cukorbetegeknek azt kell tanácsolni, hogy ne fogyasszanak ilyen ételeket.

Bray GA és mtsai. A magas fruktóztartalmú kukoricaszirup italokban történő fogyasztása szerepet játszhat az elhízás járványában. Am J Clin Nutr 2004; 79: 537-543.

Havel PJ. Diétás fruktóz: Az energia homeosztázis és a lipid/szénhidrát anyagcsere szabályozásának következményei. Nutr Rev 2005; 63: 133-157.

Elliott SS és mtsai. Fruktóz, súlygyarapodás és az inzulinrezisztencia szindróma. Am J Clin Nutr 2002; 76: 911-922.

Kang DH. A húgysav potenciális szerepe a szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezőjeként. Koreai J Intern Med 2010; 25 (1): 18-20.

Gassmann B. édesítőszerek és metabolikus szindróma. Ern Umsch 2005; 52: 476-481.

Johnson RJ és mtsai. A cukor (fruktóz) potenciális szerepe a magas vérnyomás, az elhízás és a metabolikus szindróma, a cukorbetegség, a vesebetegségek és a szív- és érrendszeri betegségek járványában. Am J Clin Nutr 2007; 86: 899-906.

Feig DI és mtsai. Húgysav- és kardiovaszkuláris kockázat. N Engl J Med 2008; 23; 359 (17): 1811-1821.

Rutledge A és mtsai. Fruktóz és a metabolikus szindróma: patofiziológia és molekuláris mechanizmusok. Nutr Rev 2007; 65 (6 Pt 2): S13 - 23.

Berneis K, Keller U. A fruktózfogyasztás növelése a metabolikus szindróma kiváltó okaként? Svájc Med Forum 2006; 6: 187-189.

Lim JS és mtsai. A fruktóz szerepe a NAFLD és a metabolikus szindróma patogenezisében. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2010; 7: 251-264.

Putnam JJ, Allshouse JE. Élelmiszer-fogyasztás, árak és kiadások, 1970–1997. Gazdasági Kutatási Szolgálat, Amerikai Mezőgazdasági Minisztérium, Washington, DC, 1999.

Vogelreuter A. Élelmiszer-intolerancia. Tudományos kiadó cég, Stuttgart 2012.