VS; VAN-e ellenállása L-nek; INSULIN, IDIOT 2. RÉSZ - InnovNaturopathia
Kezdőlap »Blog» EZ INZULIN ELLENÁLLÁS, IDIOT: 2. RÉSZ
A GERALD REAVEN felfedezi, mi az inzulinrezisztencia szindróma (SRI)
Az előző cikkben (1) kifejtettem, hogy Gerald Reaven az inzulinrezisztencia szindróma (IRS) kutatását kezdte, mert meg akarta érteni, hogy Harry Himsworth mire gondolt, amikor azt javasolta, hogy a hiba A cukorbetegség anyagcseréjének leggyakoribb formája a páciens érzéketlensége. szövetek az inzulin hatására (2). E folyamat során Reaven felfedezte Margaret Albrink és munkatársai munkáját (3), amely kimutatta, hogy a szívkoszorúér-betegségben szenvedők, köztük a 2-es típusú cukorbetegségben (T2DM) szenvedők, nagyobb valószínűséggel rendelkeznek magas trigliceridszinttel a vérben, mint magas koleszterinszint a vérben. Ez a megállapítás ellentmond annak az elképzelésnek a megszerzésében, hogy a magas koleszterinszint a koszorúér-megbetegedés egyetlen oka. Ugyanakkor a philadelphiai Peter Kuo kimutatta, hogy a magas szénhidráttartalmú diéták, különösen azok, amelyek szacharózt vagy fruktózt tartalmaznak, fokozott trigliceridszintet okoznak a vérben (hipertrigliceridémia), különösen a szénhidrátokra érzékeny betegeknél (4). Így Kuo találta ki a "szénhidrát-érzékeny hipertrigliceridémia" (CSHT) kifejezést.
Ez arra késztette Reavenet, hogy feltegye magának a kérdést: Miért van magas a vér trigliceridszintje azoknak az embereknek, akik érzékenyek a szénhidrátokra és inzulinrezisztens T2DM-rel rendelkeznek?
MIÉRT VAN A TRIGLICERIDEK VÉRKONCENTRÁCIÓJA MAGAS A T2DM-S EMBEREKBEN?
Reaven kutatási útját azzal a közvéleménnyel kezdte, hogy a T2DM kulcsfontosságú közreműködő az artériás megbetegedésekben, különösen a koszorúerekben, ami koszorúér-betegséghez vezet. Gondolom, ezt a koncepciót tanították akkor a világ legtöbb orvosi iskolájában, de a következő 60 évben drámai változásnak lehet tanúja. Inkább a jövő nemzedékei tanulnák Ancel Keys hamis lipid hipotéziséből, miszerint a magas vér koleszterinszint az egyetlen fontos (bio) kémiai tényező a szívkoszorúér-betegségben a vérben.
Tehát, amikor a T2DM-ben szenvedő embereknél veleszületett szívbetegség alakult ki, a szakértők által adott magyarázatok ugyanolyan egyszerűek voltak, mint manapság: A fő ok a magas koleszterinszint. Az Albrink és munkatársai által bemutatott bizonyítékok arra mutatnak, hogy a vér trigliceridszintje és nem a koleszterinszint a T2DM-ben szenvedőknél nagyobb valószínűséggel emelkedik, és hogy a szívkoszorúér-betegséget egyszerűen figyelmen kívül hagyták - és végül elnyomták, majd elfelejtették (akárcsak a ma).
Ezt az ismeretet akkor is elfelejtették, amikor más kutatók (5–9) pontosan ugyanarra a következtetésre jutottak, amikor Reaven és munkatársai 1994-ben befejezték a témával kapcsolatos tanulmányaikat.
Reaven első nagy tanulmánya, amelyet 1963-ban tettek közzé (10), 41 dokumentált szívizominfarktusban szenvedő betegnél értékelte a szénhidrát anyagcserét. Megállapította, hogy az MI-ben szenvedő betegeknél megváltozott a szénhidrát-anyagcsere a kontrollokhoz képest, vagyis az IM-betegek jobban ellenálltak az inzulinnak. Megfigyelte azt is, hogy az IM-betegeknél magasabb volt a szérum triglicerid- és koleszterinszint. Megállapította: "A szénhidrát-anyagcsere minimális rendellenességeinek látszólagos jelenléte az arterioszklerotikus szívbetegségben szenvedő betegek jelentős részénél további megfontolást érdemel az ateroszklerózis kialakulásának lehetséges tényezőjeként" (10, 1013. o., Aláhúzás). Megjegyezte, hogy négy másik tanulmány már felismerte ezt a kapcsolatot:
Noha az infarktus csoportjában a pozitív glükóztolerancia-vizsgálattal rendelkező betegek száma meglehetősen magasnak tűnik (41%), az ateroszklerózisos betegek kóros szénhidrát-anyagcseréjét Sohrade, Boehle és Bieglee (11), Waddell és Field (12), Sowton (13) és Wahlberg (14). Bár ezek a vizsgálatok különböznek a kiválasztott betegek jellege, a kontrollcsoport összetétele, az alkalmazott glükóz tolerancia teszt, az infarktus utáni értékelésig eltelt idő és egyéb tényezők között, az eredmények jelentős mértékű hasonlóságot mutatnak. (10, 1019. o.)
A magasabb vér trigliceridkoncentrációjú betegek jobban ellenálltak az inzulinnak, mint a kontrollok, de a Reaven nem tudta bizonyítani a magas inzulinrezisztencia és a hipertrigliceridémia közötti egyértelmű kapcsolatot. Így ezeknél az IM-betegeknél a hipertrigliceridémia oka nem bizonyított.
Mások azonban már kimutatták, hogy a hipertrigliceridémiában szenvedők jobban ellenállnak az injektált inzulin hipoglikémiás hatásainak (15). Más szavakkal, a hipertrigliceridémiában szenvedő embereknek több inzulint kellett beadniuk a vércukorszint csökkentése érdekében.