Zsigeri vizeletvizsgálat 11β-HSD-1 aktivitás
Navigációs nézet keresés
navigáció
Keresés
Zsigeri vizeletvizsgálat 11β-HSD-1 aktivitás
Postaoldalak
A 11ß-hidroxi-szteroid-dehidrogenáz index laboratóriumi meghatározása (11ß-HSD index)
a zsigeri zsírraktározás megnövekedett kockázatának felmérése (Android-zsíreloszlás, ("almatípus").
Elhízott betegeknél kimutatható a kortizol-metabolizmus zavara, ami a májban és a hasi zsírszövetben jelentősen megnövekedett 11β-HSD-1 enzimaktivitásnak köszönhető.
Hasi zsír és kortizol: stresszhormonok_11-béta-HSD,
A túlsúly önmagában keveset mond az egészségügyi kockázatokról. A zsíreloszlás mintázata meghatározó a másodlagos betegségek kialakulásában.
A megnövekedett derékbőség és a hasi elhízás a metabolikus szindróma fő kockázati tényezője, növeli a szív- és érrendszeri betegségek, a diabetes mellitus és a magas vérnyomás kialakulásának kockázatát, metabolikus szindrómához és szubklinikai gyulladáshoz vezet, fokozottan a demencia kockázatával, beleértve Alzheimer kór.
Elhízott betegeknél kimutatható volt a kortizol-anyagcsere, ami a májban és a hasi zsírszövetben jelentősen megnövekedett 11β-HSD-1 enzimaktivitásnak köszönhető.A 11β-HSD-1 enzim képződése jelentősen megnő a zsírsejtekben. Az ebből adódó magasabb koncentráció aktív kortizol a hasi zsírsejtek megnövekedéséhez vezet a lipoprotein lipáz növelésével (az élelmiszer lipidjeit hasítja a vérbe).
Ez azt jelenti, hogy a zsírszövet:
A zsírsejtek érése és a zsír tárolása. Számos tanulmány kimutatta a szteroid hormonok fontos szerepét a zsírsejtek differenciálódásában.
A megnövekedett 11β-HSD-1 aktivitás fokozta a hasi zsírraktározást (Alma ábra) a metabolikus szindróma tipikus következményeivel a vércukor- és trigliceridszintek változásával a cukorbetegségig és a magas vérnyomásig.
Ezek a zsírsejtek, amelyek a hasüreg szervei között helyezkednek el. Ezek a zsírsejtek hormonálisan aktívak és fokozott lipolízisnek vannak kitéve, amely már nem reagál az inzulin gátló hatására.
A zsírsejtek által felszabadított anyagok közé tartozik a TNF-alfa és az interleukin-6 (gyulladás-mediátorok, amelyek gyulladásos választ váltanak ki vagy tartanak fenn a szervezetben és amelyek többek között elősegítik az inzulinrezisztenciát).A 11β-hidroxi-szteroid dehidrogenáz enzim a Szteroid hormonanyagcsere (Kortizol és kortikoszteron) és metabolikus szindróma.
A metabolikus szindrómát a következő tényezők jellemzik:hasi elhízás, magas vérnyomás, a vérzsírszint változásai és az inzulinrezisztencia.
11 p HSD aktivitás mérése a 24 órás vizelet megvizsgálásával végezzük az abban található szteroidokat.
A 11ß-HSD-1 gátlásaA 11β-HSD-1 gátlása óriási terápiás potenciállal rendelkezik. A cél a máj (májhoz kapcsolódó) inzulinrezisztencia csökkentése, a zsigeri elhízás csökkentése és ezáltal a metabolikus szindróma okozati terápiája.
A 11β-HSD-1 szintén szabályozza a Szteroid hormonaktivitás az agyban. A 11β-HSD-1 gátlása javítja az idősebb emberek kognitív képességeit és antidepresszáns hatású.
Hormonok és 11β-HSD-1 aktivitás
Az ösztrogén, a progeszteron, az androgének (DHEA, tesztoszteron) és a növekedési hormonok az életkor előrehaladtával csökkennek. A posztmenopauzában gyakran van ösztrogénhiány, ami android zsíreloszláshoz vezet a zsigeri zsír felhalmozódásával. Itt játszik szerepet a 11β-HSD-1 enzim.
Mivel az ösztrogének, mint negatív szabályozók befolyásolják a 11β-HSD-1 és így a 11β-HSD-1 expressziójának sebességét, nő a 11β-HSD-1 aktivitás, ennek megfelelően magasabb a kortizol szintje a zsigeri zsírszövetben.
A progeszteron és bomlástermékei szintén a 11β-HSD1 inhibitorai. Mivel az élet harmadik évtizedétől kezdve nemcsak az ösztrogén, hanem a progeszteron is csökken a nőknél, a zsírszövetben a 11β-HSD-1 aktivitásra gyakorolt aktiváló hatás fokozódik. A a progeszteron által kifejtett kortizol ellensúlyozó hatás, amely általában befolyásolja a hasi vagy zsigeri zsírt, elhagyják. A zsírszövet kortizolszintjének növekedése zsigeri elhízáshoz, inzulinrezisztens cukorbetegséghez és hiperlipidémiához vezet.
A test sziluettjének változása az életkorral összefüggő szövet-specifikus androgénhiánynak is köszönhető, különösen a kötőszövetben és a zsírszövetben. Újabb eredmények azt mutatják, hogy az androgének gátolják az adipocita differenciálódást és a zsírraktározást.
KövetkeztetésA kortizol elősegíti a zsír felhalmozódását a zsírszövetben, a zsigeri elhízás, az inzulinrezisztens cukorbetegség és a hiperlipidémia kialakulását, míg az ösztrogén, a progeszteron és a tesztoszteron hormonok ellensúlyozzák ezt a fejlődést.
Gyulladásos folyamatok és 11β-HSD-1 aktivitásAz elhízás szisztémás gyulladással jár a zsírszövetben. A pro-gyulladásos citokinek (gyulladás-mediátorok), például a TNF-_ és az IL-6 fokozott szekréciója van.
Stimulálja a TNF-_ és az IL-6-at akárcsak az AP1, C/EBPs és PPARγ transzkripciós faktorok a 11β-HSD-1 transzkripciója, így indukáló hatása van az elhízásra. Ugyanakkor ugyanazok a tényezők gátolják a 11β-HSD-2 transzkripcióját.
Ha a zsírszövet tovább növekszik, akkor a proinflammatorikus citokinek felszabadulása növekszik, ami viszont a 11β-HSD-1 aktivitás növekedéséhez vezet. Növekszik a kortizol, ami elősegíti az adipocita differenciálódás folyamatát.
Az elhízás megállapítása után a kortizol tovább súlyosbítja a betegséget.
A gyulladásos folyamatok által kiváltott 11β-HSD-1 aktivitás indukciója és a különféle hormonok csökkenése a kortizol szint növekedéséhez vezet. A megnövekedett kortizol viszont stimulálja a lipoprotein lipázt. Ezenkívül a kortizol növeli a ß-adrenerg receptorokat. A kortizol hatására az adipociták megnagyobbodnak, különösen a belső hasi területen, ahol a legnagyobb számú glükokortikoid receptor található. A vér glükokortikoid szintjét a folyamatok nem változtatják meg.