Zsírcsökkentés a hormonális célzott megszüntetésével - GRIN
Elbeszélő Szemle
Alapszakdolgozat, 2016
45 oldal, évfolyam: 1.6
Silvia Jankova (Szerző)
Tartalomjegyzék
1 BEVEZETÉS ÉS PROBLÉMA HELYZET
3 JELENLEGI TUDÁS
3.1 Elhízás és kockázatai
3.2 A zsír, mint endokrin szerv
3.2.1 Leptin
3.2.2 Adiponektin
3.2.3 Tumorfekrózis-alfa
3.2.4 Resistin
3.3 A vércukorszint szabályozása
3.3.1 Inzulin
3.3.2 Glükagon
3.3.3 Inzulinrezisztencia
3.4 A növekedési hormon szomatotropin
3.5 Stressz és elhízás
3.6 A nemi hormonok hatása a zsírszövetre
3.6.1 Android és gynoid zsíreloszlási mintázat
3.6.2 Tesztoszteron
3.6.3 Ösztrogén
3.6.4 Progeszteron
3.7 Ösztrogén dominancia
3.8 A hormonális egyensúlyhiány okai
3.8.1 Az étrenddel kapcsolatos hatások
3.8.2 Környezeti hatások
3.8.3 Az életkorral kapcsolatos hatások
3.9 A hormonszabályozás és a zsírcsökkentés természetes módszerei
3.9.1 Fitoösztrogének
3.9.2 Fitoandrogének
3.9.3 A hormonegyensúlyt szabályozó étrend
6 MEGBESZÉLÉS
6.1 Saját megközelítésének kritikai megfontolása
6.2 Az eredmények kritikus figyelembevétele
6.3 Az eredmények és következtetések értelmezése a jövőbeni orvosi jelentőséggel kapcsolatban
9 ÁBRÁK, TÁBLÁZATOK, RÖVIDÍTÉSEK
9.1 Az ábrák felsorolása
9.2 Táblázatok felsorolása
9.3 A rövidítések listája
1 Bevezetés és a probléma meghatározása
Napjainkban egyre többen küzdenek az elhízással. A Robert Koch Intézet statisztikái szerint Németországban a férfiak 67% -a és a nők 53% -a túlsúlyos (Robert Koch Institute, 2014). A krónikus betegséghez kapcsolódó kockázatok a következők: II. Típusú diabetes mellitus, szív- és érrendszeri betegségek, rosszindulatú daganatok, köszvény és degeneratív ízületi betegségek (Groman, Kiefer & Rieder, 2000).
Továbbra is ajánlott, hogy az elhízott emberek egyszerűen kevesebbet egyenek és mozogjanak a zsírvesztés érdekében. Azt a tényt azonban, hogy a felesleges testzsírnak hormonális kapcsolata lehet, gyakran figyelmen kívül hagyják (Libowski, 2016). Csak a közelmúltban vált ismertté, hogy a zsírszövet a test legnagyobb endokrin szerve (Verspohl & Weiland, 2006). A zsírsejtekben, különösen a zsigeri zsírszövet zsírsejtjeiben, olyan anyagok képződnek, amelyek összefüggenek az anyagcsere és a kardiovaszkuláris szövődmények előfordulásával (Gaillard, 2007).
A nemi hormonok, amelyek egy része a zsírszövetből is kiválasztódik, nagy hatással vannak az anyagcserére és a zsíreloszlásra (Gaillard, 2007). Koncentrációját sok tényező határozza meg. Az egészségtelen életmód, az állandó stressz és a túlevés miatt a hormonszintünk kiegyensúlyozatlanná válik, ami negatív hatással van a testzsírszázalékra és a zsíreloszlásra (Smith, 2016).
E munka középpontjában a nemi hormonok, mint az elhízás lehetséges oka közötti egyensúlyhiány áll. A hírvivő anyagok közötti kölcsönhatások fontos szerepet játszanak az emberi test számos anyagcsere-folyamatában. A tesztoszteron és az ösztrogén mellett a zsírszövet szabályozói közé tartozik az inzulin, a kortizol és a növekedési hormon szomatotropin is (Björntorp, 1997, 24. o.). Ezeknek a hormonoknak a kölcsönhatása és azok hatása egymásra magyarázza a hormonális egyensúlyhiány és az elhízás összefüggését. A sóvárgást, a hajtóerő hiányát, a fáradtságot, a túlsúlyt vagy az oszteoporózist ritkán tulajdonítják a hormonháztartás megbomlásának (Libowski, 2016, 125. o.).
A legnagyobb probléma az ösztrogén dominancia, amelyet mind a férfiak, mind a nők előnyben részesítenek a meglévő elhízás, a túlzott szénhidráttartalmú étrend, a xenoösztrogének, az állandó stressz és a túlzott alkoholfogyasztás, és végül rákhoz vezethet (Krug, 2015).
A sikeres zsírcsökkentéshez és az egészséges testsúly későbbi fenntartásához, valamint a közérzethez és a nagy teljesítményhez a hormonális egyensúlyhiány megszüntetése nagyon fontos.
2 Cél
A megzavart hormonális egyensúly az elhízás okaként a zsírcsökkentés problémáját jelenti, amelyet elhanyagoltak. A szakirodalom célja egyértelműen megállapítani, hogy oksági összefüggés van a hormonális egyensúlyhiány és az elhízás között. A nemi hormonok hatalmas szerepét számos anyagcsere-folyamatban tárgyaljuk, különös tekintettel az inzulin és a kortizol hatásaira. A kutatott irodalmi eredmények alapján fel kell hívni a figyelmet a hormonális egyensúlyhiány megszüntetésére és a sikeres zsírcsökkentésre vonatkozó következtetésekre.
3 Jelenlegi ismeretek
3.1 Elhízás és kockázatai
Körülbelül 2,5 millió éves evolúciós időszakban az emberi genetikai felépítés lehetővé tette számára, hogy túlélje a szegénység és az éhség idejét, és szaporodjon a folyamat során. Szellemi képességeik segítségével azonban az ember egy viszonylag rövid, néhány ezer éves periódus alatt olyan mértékben átalakította környezetét, hogy genetikai képződése inkább akadályozza, mint elősegíti a túlélést. A jólét növekedésével növekszik az elhízás és a szív- és érrendszeri betegségek előfordulása (Wechsler, 2003, V. o.).
Az elhízás a testzsír növekedését jelenti, amely meghaladja a normál szintet; ez egy krónikus betegség, életminőségének romlása és magas a halálozás kockázata (WHO, 2000).
A súly besorolásának kiszámításának alapja a testtömeg-index, a súly és a magasság négyzetének hányadosa Köhling, 2013, 570. o.).
Az ábra nem szerepel ebben a kivonatban
Az 1. táblázat világosan mutatja a súly besorolást az Egészségügyi Világszervezet (2000) szerint.
1. táblázat: Súlyosztályozás felnőtteknél a testtömeg-index alapján (WHO, 2000)
Az ábra nem szerepel ebben a kivonatban
Mivel a zsigeri zsírtömeg különösen korrelál a szív- és érrendszeri kockázati tényezőkkel, az elhízás mértéke mellett a zsíreloszlási mintázatnak is nagy szerepe van. A derék kerületének mérése egyszerű módszer a zsigeri zsírlerakódások felmérésére. A hasi elhízás olyan nőknél fordul elő, akiknek derékbősége> 88 cm, és férfiaknál> 102 cm (Berg, Bischoff és mtsai, 2015).
Az orvosok évek óta tudják, hogy az elhízás szorosan összefügg a metabolikus szindrómával. A metabolikus szindróma a II. Típusú cukorbetegség, az arterioszklerózis és a magas vérnyomás kombinációjának diagnosztikai fogalma. A metabolikus szindrómában szenvedő betegek az alábbi öt kritérium közül legalább hármat mutatnak:
- Hasi elhízás
- Magas vérnyomás ≥ 130/85 Hgmm
- Az éhomi vércukorszint ≥110mg/dl
- A plazma trigliceridszintjének emelkedése
- Alacsony HDL-koleszterinszint (Silverthorn, 2009, 1052. o.).
Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) most elhízási járványról beszél, amelyet a világ leggyorsabban növekvő egészségügyi kockázatának tartanak. 2014-ben világszerte 2 milliárd felnőtt volt túlsúlyos. Hacsak ez a tendencia nem változik, az elhízottak száma 2025-re 2,7 milliárdra nő (World Obesity Federation, 2015).
3.2 A zsír, mint endokrin szerv
A zsírszövet főként zsírsejtekből áll, amelyek a test energia-raktározó szerepén túlmenően rendkívül aktív endokrin szervet alkotnak. Különösen a hasi zsírszövetben olyan anyagok képződnek a zsírsejtekben, amelyek metabolikus és kardiovaszkuláris szövődmények előfordulásához kapcsolódnak. A mai napig mintegy 100 zsírszöveti szekréciós termék ismert, amelyek közül sok adipokininek és adipocitokinek néven ismert. Ezen anyagok közé tartozik a leptin, a rezisztin, az adiponektin és a TNF-alfa. Már 1994-ben bebizonyosodott, hogy a zsírsejtek leptint termelnek, amelynek nagy szerepe van a testtömeg szabályozásában. Az adipociták szabad zsírsavakat, nemi hormonokat, glükokortikoidokat és komplement faktorokat is kiválasztanak (Gaillard, 2007). Az elhízás és a lipoatrophia befolyásolja ezen hormonok koncentrációját, amelyek felelősek lehetnek metabolikus, tromboembóliás és kardiovaszkuláris szövődményekért (Verspohl & Weiland, 2006).
Az 1. ábrán a zsírsejtek váladéktermékei vannak ábrázolva.
Az ábra nem szerepel ebben a kivonatban
1. ábra: Az adipociták váladéktermékei (saját ábra)
3.2.1 Leptin
A leptin, egy citokinszerű fehérje, kizárólag a zsírszövetben termelődik, és a zsírsejt tömegével arányos mennyiségben választódik ki a vérből. A leptin fő funkciója az étvágy elnyomása, gátolja az inzulin és a kortizol szekrécióját is, elengedhetetlen a termékenységhez és serkenti a csontképződést (Verspohl & Weiland, 2006). A zsírtömeg növekedésével a vér szérum leptin koncentrációja is növekszik, ami általában a táplálékbevitel gátlásához és a szérum leptin koncentrációjának csökkenéséhez vezet (Batra, Siegmund és Zeitz, 2005). Az evolúció során az embereknek nagyobb eséllyel kellett szembenézniük az élelmiszerhiánnyal, mint a felesleggel. Érzékeny szabályozási mechanizmusok alakultak ki a gyakori éhínségek következtében, amelyek ennek ellenére viszonylag érzéketlenek a túlzott táplálékfelvételre. Ha túlsúlyos, a leptin szállítási kapacitása csökken, ami végül leptinrezisztenciához vezet (Kleine & Rossmanith, 2014, 330. o.).
Érdekes megjegyezni, hogy a nemi hormonok ellentmondásos hatással vannak a leptin szekréciójára. Az ösztrogén indukálja a leptin szekrécióját, míg a tesztoszteron gátolja (Fried, Greenberg és mtsai, 2012).
3.2.2 Adiponektin
Az adiponektin egy 247 aminosav hormon, amely a leptinhez hasonlóan csak a zsírszövetben képződik (Verspohl & Weiland, 2006). Ez a fehérje inzulinérzékenyítő hatású, serkenti az izom zsírsavainak oxidációját (Klöting, Stumvoll & Blüher, 2007). A szabad zsírsavak és trigliceridek szintjének csökkentésével a zsírtartalom csökkenését okozza, anélkül, hogy változna az ételbevitel. Ezenkívül az érfalra gyakorolt gyulladáscsökkentő hatása miatt az Adiponectin ellensúlyozza az érelmeszesedés kialakulását (Gaillard, 2007).
Elhízott embereknél ennek a hormonnak a plazmaszintje nagymértékben csökken, ami inzulinrezisztenciához és II. Típusú diabetes mellitus kialakulásához vezethet (Verspohl & Weiland, 2006).
3.2.3 Tumorfekrózis-alfa
Az adipociták, de a makrofágok másik váladékterméke a TNF-alfa, amelyet sokféle szövetben gyulladásjelzőként ismerünk (Verspohl & Weiland, 2006). Ez egy parakrin szabályozó, amely csökkenti az inzulinérzékenységet a zsírsejtekben, ezáltal fokozza a szabad zsírsavak termelését és a hipertrigliceridémiát (Gaillard, 2007).
3.2.4 Resistin
A rezisztin, a TNF-alfához hasonló adipokin, növeli az izom- és májsejtek inzulinrezisztenciáját. Eddig csak állatkísérletekben mutatták ki hatását, a túlsúlyos egereknél nagyobb volt az ellenállás koncentrációja. A rezisztinnel szembeni antitestek beadása után a vércukorszint csökkent és az inzulinérzékenység ismét emelkedett az egerekben. Emberben csak az ellenállás expressziója és az elhízás közötti összefüggés volt kimutatható, de az ellenállás szerepe az inzulinrezisztencia kialakulásában még mindig nem világos (Sonnleitner, 2010).
3.3 A vércukorszint szabályozása
A következő fejezet a szénhidrát-anyagcserét szabályozó két kulcshormonnal foglalkozik. A vér glükózkoncentrációját az inzulin és a glukagon antagonista hatása szabályozza (Silverthorn, 2009, 1039. o.). Az inzulinrezisztencia a csökkent glükóz-tolerancia eredményeként fontos pontja ennek a munkának, és a 3.3.3.
3.3.1 Inzulin
A fehérje hormon inzulin kiválasztódik a hasnyálmirigy béta sejtjeiből, és felelős a szubsztrát izom- és zsírsejtekbe történő szállításáért, aktiválja az enzimeket az energiatároláshoz, gátolja a szubsztrát mobilizáló enzimeket és serkenti a fehérjeszintézist. A vércukorszint növekedése az inzulin legfontosabb szekréciós ingere. Az étel bevétele után néhány percen belül az inzulin koncentrációja a vérben jelentősen megnő. A bevitt élelmiszer-összetevőket (aminosavakat, glükózt és lipideket) az anabolikus hormon segítségével az izom- és zsírsejtekben tárolják (Fischli & Spinas, 2011, 112. o.).
A 2. ábra bemutatja az inzulin legfontosabb hatásait a máj, az izom és a zsírszövet metabolikus folyamataira.
Az ábra nem szerepel ebben a kivonatban
2. ábra: Az inzulin hatása a májra, az izomsejtekre és a zsírszövetre (saját illusztráció Fischli & Spinas, 2001, 112. o. Alapján)
3.3.2 Glükagon
A glükagon az inzulin közvetlen antagonistája, és a hasnyálmirigy Langerhahn-szigeteinek A-sejtjeiben képződik. Ez egy peptid hormon, amely 29 aminosavból áll. A glükagon fő hatása a glikogén lebontása glükóz biztosítása érdekében, és ezáltal a vércukorszint növelése. Ezáltal ellátja fő funkcióját, nevezetesen a szövet, különösen az agy glükózzal való ellátásának biztosítását. Amikor a vér glükózkoncentrációja csökken, a glükagon a keton testeket az agyba szállítja. (Klinke és mtsai, 2010, 558. o.).
Elsősorban a glükagon hat a májra és a zsírszövetre. Nincs közvetlen hatása az izomszövetre. A májban serkenti a glikogenolízist, a glükoneogenezist, és gátolja a glikogén szintézist és a glikolízist. A zsírszövetben aktiválja a lipoprotein lipázt, hogy szabad zsírsavakat képezzen a lipolízis folyamatában (Speckmann, Hescheler & Köhling. 2013, 733. o.).
Az inzulin és a glükagon aránya meghatározza ezen peptid hormonok anyagcserére gyakorolt nettó hatását. Kölcsönhatásuk a vér glükóz- és szabad zsírsavkoncentrációit bizonyos határokon belül állandó értéken tartja. Például egy magas szénhidráttartalmú étkezés elősegíti az inzulin szekrécióját és elnyomja a glükagon szekrécióját a hiperglikémia elkerülése érdekében. Másrészt a fehérjében gazdag étkezés inzulin és glükagon felszabadulásához vezet a vér aminosavkoncentrációjának növekedése révén. Ebben az esetben az inzulinszekréció hatásaként a hipoglikémiát megakadályozza a glükagon a máj glükóztermelésének biztosításával (Speckmann, Hescheler & Köhling. 2013, 734).
3.3.3 Inzulinrezisztencia
Az inzulinrezisztencia a generalizált anyagcserezavar középpontjában áll, amely évekkel megelőzi a II. Típusú diabetes mellitus megnyilvánulását. Az egyik az inzulinrezisztenciáról beszél, amikor az endogén vagy exogén módon adagolt inzulinra adott biológiai válasz csökken, így az inzulin már nem képes teljes mértékben kifejleszteni hatását a célsejten és a célsejtben. A célszervek csökkent reakciójának ellensúlyozására a hasnyálmirigy béta-sejtjei több inzulint bocsátanak ki. Sokéves fiziológiailag magas inzulintermelés után az inzulinszekréció tovább nem növekedhet, ami utólag a glükóz tolerancia romlásához vezet. Ebben a fázisban a szervezet evés után már nem képes felszívni a glükózcsúcsokat, mert a sejtek már egyre ellenállóbbá váltak az inzulin ellen. Az éhomi vércukorszint végül magas marad, és cukorbetegségként nyilvánul meg (Labor Diagnostik Karlsruhe, 2016).
A 3. ábra az inzulinrezisztencia alakulását mutatja elhízás esetén.
Az ábra nem szerepel ebben a kivonatban
3. ábra: Az inzulinrezisztencia kialakulása túlsúly esetén (saját ábra)
Túlsúlyos embereknél az elhízás növekvő inzulinrezisztenciához vezet. A túlfogyasztás, különösen magas szénhidráttartalmú étrend formájában, hiperglikémiához vezet, ami később hiperinsulinémiához vezet. Ezenkívül a ténylegesen reaktív célsejteken lévő inzulinreceptorok redukálódnak, ami az inzulin állandó hiperszekréciójával együtt végül inzulinrezisztenciát eredményez (Kleine & Rossmanith, 2014, 383. o.).
Az inzulinrezisztencia patofiziológiájának egyik meghatározó tényezője a szabad zsírsavak megnövekedett szintje, amelyek a vázizmokban versenyképesen gátolják a glükózfelvételt és annak felhasználását. A magas zsírtartalmú étkezés utáni szabad zsírsavak miatt az izmok inzulinérzékenysége három órán belül a felére csökken, és stimulálja az új glükóz képződését a májban, ami a vércukorszint további emelkedését eredményezi (Labor Diagnostik Karlsruhe, 2016).
3.4 A növekedési hormon szomatotropin
A növekedési hormon, más néven szomatotropin, az agyalapi mirigy elülső lebenyében termelődik. Ez egy olyan fehérje, amely 191 aminosavból áll, és amelynek hatása szigorúan fajspecifikus. A szomatotropin felelős a zsírszövetek zsírsavainak mobilizálásáért, és ezáltal a zsírlerakódások lebomlásához vezet. Növeli a vércukorszintet azáltal, hogy elősegíti a máj glükoneogenezisét, és csökkenti a glükózfelvételt az izomban és a zsírszövetben.
Cím Zsírcsökkentés a hormonális egyensúlyhiányok célzott kiküszöbölésével Alcím Narratív áttekintés A Német Megelőzési és Egészségügyi Menedzsment Egyetem 1.6. Évfolyam Szerző Silvia Jankova (Szerző) 2016. év 45. oldal 45 Katalógusszám V349736 ISBN (e-könyv) 9783668367579 ISBN (könyv) 9783668367586 Fájl mérete 910 KB Nyelv német Kulcsszavak Nemi hormonok, zsírszövet, elhízás, hormonális egyensúlyhiány, zsírcsökkentés Ár (könyv) 24,99 € Ár (e-könyv) 16,99 € Idéző munka Silvia Jankova (szerző), 2016, zsírcsökkentés a hormonális egyensúlyhiány célzott megszüntetésével, München, GRIN Verlag, https: //www.grin.com/document/349736
- Még nincsenek hozzászólások.