Zsírterjesztés és lerakás - Doctor Info Ro
A lipid-lerakódás előnyös evolúciós folyamat, amely lehetővé teszi a maximális kalória hatékony tárolását a szövet térfogatára vonatkoztatva. A felesleges kalória klasszikus rekesze a szubkután zsírszövet (s. C.), amely potenciálisan védelmet nyújt a hideg hőmérséklet ellen is. A lipidek szövetekben történő tárolásának képessége C. Egyrészt képes kezelni az éhséget és a korlátozott kalóriatartalmat, másrészt a felesleges kalóriákat. Azokban az esetekben, amikor a zsír C. C. olyan gátat ér el, amelyen túl már nem halmozódhat fel, a lipidek más területekre irányíthatók. Ebben a forgatókönyvben a lipidek kevésbé előnyös rekeszekben, például az intraabdominális (zsigeri) rekeszben és inzulinérzékeny szövetekben tárolhatók, amelyek hajlandók bizonyos körülmények között lipideket tárolni. Lipid lerakódáshoz vezethet a vázizomban és a májban, befolyásolva azok normális anyagcsere útját.
Az elhízás, a lipidmegosztás és az anyagcsere-kockázat kapcsolata
Az elhízás mértéke és az anyagcsere-kockázat: Az SM nem korlátozódik a súlyos elhízással küzdőkre, hanem jelentős a túlsúlyosak és a közepesen elhízottak körében is.
A lipidmegosztás hatása: A súlyos inzulinrezisztenciát a megnövekedett lipidlerakódás jellemzi az intramiocita és a zsigeri rekeszekben.
Lipid lerakódás az izomsejtekben (myocyta)
Az intramyocyta lipid felhalmozódásának az inzulinstimulációra adott miocita válaszra gyakorolt hatását nem önmagában tárolt trigliceridek okozzák. E lipidek zsírsavszármazékai inkább az inzulin szignál transzdukciós útjának megzavarását okozzák, ami végső soron csökkent glükózfelvételhez vezet. Az inzulinstimuláció az inzulinreceptor-1 (SRI-1) szubsztrátjának foszforilációját idézi elő, ami megkötéséhez és a „foszfatidil” -inozit-3-kináz (PI3-k) aktiválásához vezet. Ez a glükóz transzporter 4 (GLUT-4) transzportjához vezet a sejtmembránhoz. A zsírsavszármazékok gátolják ezt az utat azáltal, hogy aktiválják a protein-kináz C-tétát, amely megállítja az IRS-1 tirozin (SRI-1) foszforilezését szerin-treonin kináz kaszkádon keresztül. Ez csökkenti a PI3 kináz aktiválódását és a sejtmembránra irányuló GLUT-4 kereskedelmet.
Az intramiocita lipidek tartalma bizonyos körülmények között nem változik jelentősen, ezért nem a fő tényező határozza meg az inzulinérzékenységet, hanem csökkenti a lipidcseppek méretét. Az inzulinérzékenység növekedése kisebb cseppecskékben tárolja a zsírt, anélkül, hogy befolyásolná a teljes zsírtartalmat, és ez valószínűleg együtt jár a megnövekedett inzulinérzékenységgel járó megnövekedett oxidációs képességgel.
Hasi lipidlerakódás
A felsőtest elhízása, amelyet klinikailag a megnövekedett derékkörfogat jelent, a szív- és érrendszeri betegségekkel és a 2-es típusú cukorbetegséggel jár együtt. A felsőtest elhízásának káros hatása szerepet játszik az intraabdominális (zsigeri) zsírfelhalmozódásban, de mégis Nem szabad figyelmen kívül hagyni a hasi sc szövet káros hatásait. A keringő AGL fő forrása a zsírszövet, és feltételezhető, hogy a fokozott zsírosodás mellett megnő az AGL áramlása. Amikor az AGL áramlást egységnyi zsírtömegre fejezik ki (amelyből az AGL felszabadul), ezáltal lehetővé téve a sovány és elhízott egyének összehasonlítását, az AGL forgalom
50% -kal alacsonyabb az elhízott embereknél. Ez a magasabb keringő inzulin koncentrációknak tulajdonítható, amelyek megakadályozhatják az elhízott emberek magas zsírlerakódásaiból felszabaduló AGL túláramlását. Ha az AGL forgalmat a sovány test (zsír nélkül) tömegére vonatkoztatva fejezik ki (ahol az AGL-eket főleg fogyasztják), akkor az elhízott, elhízott
50% -uk és a felsőtest elhízottak esetében magasabb az AGL-lipolízis aránya, ezért különbségek vannak a zsírszövet lipolízisének szabályozásában.
A zsigeri zsírról azt javasolják, hogy inzulinrezisztenciát okozzon. Nem világos, hogy a viszcerális zsír relatív inzulinrezisztenciája az AGL fokozott felszabadulását eredményezi-e. Kimutatták, hogy a megnövekedett zsigeri zsír valóban az AGL fokozott májba juttatásával jár, de az AGL ezen zsigeri áramlása csak
Valójában a zsigeri zsírbetegségben szenvedő felnőttek általában inzulinrezisztenciát, magas vérnyomást, hiperkoagulálhatóságot és diszlipidémiát mutatnak, szemben az ugyanolyan elhízott, alacsonyabb viszcerális zsírtartalmú emberekkel. Kimutatták, hogy a megnövekedett zsigeri zsírbetegség gyermekkorban magasabb atherogén metabolikus profillal is összefügg. A zsigeri zsír az elhízott serdülők gyermekeinek magasabb inzulinrezisztenciájához és alacsonyabb inzulinszekréciós válaszához kapcsolódik, ami elősegítheti a glükóz metabolizmusának károsodását. Az adiponektinszint alacsonyabb az elhízott, megnövekedett viscerális zsírlerakódású gyermekeknél, még akkor is, ha összehasonlítást végeznek hasonló általános zsírtartalmú gyermekek között.
Máj lipid lerakódás
A BFGNA nem korlátozódik a felnőttekre, és mára Észak-Amerikában és Európában a leggyakoribb májbetegséggé vált a gyermekek és serdülők körében. Feltételezik, hogy a BFGNA megelőzheti a 2-es típusú cukorbetegség kialakulását egyes egyéneknél. A zsírmáj diagnosztizálásának standardja a májbiopszia, de nem invazív kvantitatív módszerek, például mágneses rezonancia képalkotás és spektroszkópia is. A klinikán az alanin-aminotranszferáz szintjének értékelését alkalmazzák helyettesítőként. Összegzésképpen elmondható, hogy a zsírmáj beszivárgása gyakori az elhízott gyermekek és serdülők körében, és összefüggésbe hozható az SM káros összetevőivel, nevezetesen az inzulinrezisztenciával, a diszlipidémiával és a káros glükóz anyagcserével.
Lipidlerakódás és szubklinikai gyulladás
A zsírszövet nemcsak egy egyszerű trigliceridek formájában tárolt energia-tároló, hanem aktív szekréciós szervként is szolgál, amely sok keringő peptidet és citokint szabadít fel. Elhízás esetén megváltozik a sok molekula egyensúlya, így a megnövekedett adipociták több gyulladásgátló citokint (TNF-alfa, IL-6) és kevesebb gyulladásgátló peptidet (adiponektin) termelnek. A megnövekedett keringésben lévő pro-gyulladásos molekulák és a perifériás inzulinrezisztencia közötti kapcsolatot ezen jelek közös interfésze és az inzulin szignál transzdukciós útja közvetíti. A deregulált adipocitokin termelés részt vesz az elhízással kapcsolatos anyagcsere- és érrendszeri betegségek kialakulásában.
Az elhízás növekedésével a zsírszövetbe a makrofágok beszűrődnek. A gyulladáscsökkentő citokinek (C-reaktív fehérje, IL-6) fő forrása lehet, amely olyan állapotot indíthat el, amely az inzulinrezisztencia kialakulásához és az endothel diszfunkcióhoz vezet. Az adiponektin, a gyulladáscsökkentő biomarker szintje csökken az elhízás és az inzulinrezisztencia növekedésével. A gyulladás lehet az elhízás és az inzulinrezisztencia hiányzó kapcsolata.
Ezt a cikket 36575 alkalommal nézték meg.