1. tanfolyam - Burns és - PPT Powerpoint
Dokumentumok
A hőégés meghatározó tényezőit a következők képezik: - láng (a hőégés leggyakoribb oka) - forró folyadékok (víz, olaj, amelyek nagy, szabálytalan égési sérüléseket okoznak, a hőmérséklethez és viszkozitási fokukhoz képest változó mélységűek) - gázok és robbanások következtében túlhevített gőzök (kazánok, bombák) - egyéb gyúlékony anyagok, kalóriasugárzás (nap-, ultraibolya) - izzó szilárd anyagok (olvadt fém, szén, amelyek korlátozott mértékben égnek el, de mélyen és escharral) megolvadt (bitumen, viasz).
A hő hatására a bőrön fellépő hatások a következők: - enzimatikus lebomlás 46 ° C-tól kezdődően, - koagulációs nekrózis és szénhidrátok karamellizációja 100 ° C felett, - karbonizáció 600 ° C felett, - kalcinálás 1000 ° C felett.
A 80 ° C feletti hőmérséklet a sejtfehérjék koagulációjával gyorsan halálos.
Három mélységi küszöbszint van meghatározva: 1. Az epidermisz bazális csírarétege, amelyet a felületi dermális kapilláris plexus öntöz. Az alapmembrán nem sérült, ami lehetővé teszi a "restitutio ad integrum epithelizációt a sejtkárosodás mértékétől függetlenül". és a verejtékmirigyek csatornái (epithelializációs források) .3 A mély dermális réteg (hypodermis), amelyet a mély dermális kapilláris plexus öntözött, és amely a verejtékmirigyek glomerulusait tartalmazza
Az égési sérülések osztályozása 4 fok mélységben: A. I. fokú égés - a leggyakrabban leírt ok: napsugárzás (szoláris erythema) - az epidermisz felszíni részének károsodása keratin és pellucid sejtekkel, a mély szerkezetek károsítása nélkül - az intraepitheliális idegvégződések irritációja a hisztamin felszabadulását okozza axon reflex és értágító enzimek, diffúz erythema, ödéma, helyi hő és égő érzés megjelenésével, égéssel, érintéssel hangsúlyozva (eltúlzott spontán túlérzékenység); - a jelenségek 24-48 óra múlva engednek, ezt követi az epidermisz finom sikkasztása. diszkrét pigmentáció.
B. II. Fokú égés - az energia felszabadulása elpusztítja az epidermisz minden rétegét, még a bazális csíraréteg egyes sejtjeit is, de az alapmembránt sértetlenül hagyja - a faggyúmirigyek, a verejtékmirigyek és a pilosebaceus készülékek nincsenek hatással; később hámszigetek képződnek, amelyek felgyorsítják a gyógyulást; - II. fokú váladék a szubdermális vaszkuláris plexus károsodásával és a fontos plazma extravazációval: folyamatos hámbázis erythema területtel körülvéve; szero-citrin folyadéktartalom, soha nem vérzik; szeptikus kockázat, a faggyú- és verejtékmirigyek csatornáinak megnyílása miatt a hólyag zárt, nem levegőztetett, fehérje környezetében;
C. II. Fokú égő energia felszabadulás különböző mértékben elpusztítja az epidermist és a dermist, de nem haladja meg azt. Kétféle elváltozás található: C1) Az égési sérülés csak a dermis felső részét érinti (a közbenső dermális kapilláris plexus szolgálja): - A sérült szövet vastagsága nem túl nagy, és az ödéma folyadék hidraulikus ereje elmozdíthatja azt, egy harmadik fokú hólyagot képezve.: szero-hemorrhagiás tartalom vagy véres őszinteség, a dermiszben lévő kapillárisok károsodása miatt, polimorf elváltozások: ödéma, fájdalmas erythema, vérzéses hólyagok, pilosebaceus tüszők és a verejtékmirigyek csatornái megsemmisülnek, és ezért nincs folyamatos hámgát, a szeptikus szövődmények kockázata nagyon magas a nyirokerek, a csírák mély vándorlása sokkal könnyebb.
A gyógyulás másodlagos ("per secundam intentem"), a piloglandularis oszlopok excentrikus szaporodásával (az epithelializáció több mint három hétig tart), hegek képződésével (gyakran rosszindulatú) és változó nagyságú funkcionális lokális következmények telepítésével. C2) Az égés szinte teljesen elpusztítja a dermist teljesen tiszteletben tartva csak a mély dermális pengét (amelyet a mély dermális kapilláris plexus szolgál): Az érintett szövetréteg túl vastag, és a hidraulikus erő nem képes megemelni, hogy flicten és intradermális, vékony, rugalmas, fehér és hidratált skálát jelenítsen meg.
D. IV. Fokú égés - a bőr teljes vastagságában (az epidermisz és a dermis teljes egészében) és még a mélyebb szövetekben (szubkután zsír, aponeurosis, izom) károsodik - a sebben minden hámforrás megsemmisül, a restitutio ad integrum lehetetlen; - a jellegzetes elváltozás a IV fokozatú eschar (fehér vagy barna) .a. puha, fehér eschar: intenzív ödéma hátterében, amely ischaemiás rendellenességeket okozhat a fascia közötti, a végtagok közötti, nem nyújtható régiókban; b. edzett skála, barna (barna, sötétvörös vagy fekete), a szövetek teljes koagulációjának eredményeként (hosszan tartó expozíció esetén a hipodermisz és az alatta lévő szövetek zsírja fokozatosan befolyásolja - aponeurosis, élek stb.);
A IV. Fokozatú elváltozások spontán evolúcióját csak koncentrikus marginális proliferáció javítja, ez a lassú folyamat mély, intenzíven diszfunkcionális és megcsonkító visszahúzható vagy keloid hegeket hagy maga után. A spontán epithelializáció elméletileg csak akkor lehetséges, ha a seb ajkai közötti távolság kevesebb, mint 5 cm. A gyógyulás csak a bőr átültetésével lehetséges, gyakran következményekkel terhelve.
Az égési sérülések előrejelzése több tényezőtől függ: - égési terület, - égési fok, - életkor, - az égés lehetséges szövődményei, - a beteg egészségi állapota a balesetet megelőzően, - a kapcsolódó trauma (különösen tüdősérülések) helye, - korai életkor és a kezelés minősége.
Az égett területet a teljes testfelület százalékában fejezzük ki. Az egyszerű értékeléshez, valamint a gyakorlati sürgős szükségletekhez elegendő a "9. szám szabálya" vagy Wallace szabálya (9. szám vagy 9 többszöröse). A prognosztikai index (I.P.) úgy véli, hogy: I.P. 40 év alatt: az evolúció szem és komplikációk nélkül, a túlélés a szabály; I.P. 40-60 között: az általános jelenségek kötelezőek, az égés utáni sokk bekövetkezik, komplikációk jelentkezhetnek, de a túlélés és a gyógyulás a szabály; 60-80 között: a bonyolult esetek megegyeznek a bonyolult esetekkel; a szövődmények súlyos, végzetes stroke-ot okozhatnak; a gyógyulás és a túlélés marad a norma;
I.P. 80-100 között: a szövődmények többsége és a halálesetek bekövetkeznek, de a gyógymódok meghaladják a halálozások számát; I.P. 100-140 között: a szövődmények a szabály, krónikus sokk következik be és nő a halálozások száma; I.P. 140-160 között: a halál esetei megegyeznek, vagy akár meghaladják a következményekkel végzett kúrákat; I.P. 160 felett: a túlélés és a gyógyulás nagyon ritka; I.P. 200 felett: a gyógyulás és a túlélés kivételes.
Az égések kórélettana Fiziológiai rendellenességek sora létezik, amelyek intenzitása az agresszió súlyosságától és a test funkcionális tartalékától függ, lokálisan és általában egyaránt. A) Helyi égési sérülés. Ezen a szinten kívülről folyadékveszteség (plazmorrhagiák) tapasztalható mind a keringő tömegből, mind az interstitialis terekből. Ezen belül három (anatómiai-kóros szempontból) három koncentrikus területet írnak le: I. Alvadási terület (vagy égési seb terület): 1. az összes szerkezet, beleértve a kapillárisokat is, visszafordíthatatlan termikus károsodás; hiányzik a kapilláris véráramlás; 3. a mélységet a hőmérséklet és az expozíció időtartama határozza meg;
II. Stasis területe: 1. lassított kapilláris véráramlás; 2. jelentős, de nem visszafordíthatatlan szövetkárosodás; vaszkuláris elzáródás és mikrotrombózis fordulhat elő, az elváltozások másodlagos kiterjesztésével;
III. A hiperémia területe a periférián: 1. dinamikus rendellenességek és kapilláris hiperpermeabilitás; 2. folyékony extravazációk; 3. a gyulladás specifikus mediátorainak felszabadulása;
Az égési betegek sokkjának klinikai jelei - több szindróma, amelyek valójában bonyolultak, kondicionálják egymást. Keringési szindróma: 1. hipovolemie2. hemoconcentraie3. hemodinamikai rendellenességek.
B. A légzési szindrómát a hipoxia jellemzi: 1. hipoxia hipoxikus - az oxigénhiány dátuma; 2. vérszegénység hipoxia - a vörös oxigént szállító vérsejtek számának csökkentésével; 3. hisztotoxikus hipoxia - az égési járvány szintjén felszívódó anyagok okozta;
C. A hematológiai szindróma, amelyet kezdetben a plazmexodiumot követő hemokoncentráció takart, magában foglalja: 1. vérszegénység2. posztaggresszív leukocytosis3. eozinofilia4. a vérlemezkeszám csökkenése.
D. Neuroendokrin szindróma: 1. kezdetben a hipovolémia kompenzáló hatása - a katekolaminok (adrenalin és noradrenalin), az ACTH és a glükokortikoidok fokozott felszabadulása; ezt követően a kimerülési jelenségek felszabadítják az ADH-t, az aldoszteront és a pajzsmirigyhormonokat. Mindezek a kezdeti neuroendokrin változások a következőkön is tükröződnek: - keringés (tachycardia, hipertónia), - légzés (tachypnea, hypercapnea) - vesefunkció (oliguria, glycosuria).
E. Metabolikus szindróma: 1. a közbenső, az energia- és a katabolikus anyagcsere minden szektorát érintve, beleértve a hormonokat, vitaminokat, enzimeket, ionokat és vizet; hipoxia okozta metabolikus acidózis; 3. a közvetlen poszt-agresszív fázisban a katabolizmus dominál, magas energiatartalommal, nagy folyadékveszteséggel, ami súlyos alultápláltsághoz vezet a krónikus szemfázisban;
Az országok általános alakulása számos klinikai periódust mutat be: 1. Az első 3 nap (1-3 nap) (a posztcombusionalis sokk) vagy az azonnali posztaggresszív periódus. az égés utáni sokk az égett felület több mint 15% -ára van felszerelve, a felület 25% -ánál őszinte és 50% -ánál súlyos, amikor a kijárat megjelenhet
A sokk okait a következők jelentik: - csípő