1-es típusú cukorbetegség - tünetek, diagnózis, terápia Sárga lista

Az 1-es típusú cukorbetegséget az inzulintermelő béta-sejtek progresszív pusztulása jellemzi a hasnyálmirigyben, és általában gyermekkorban vagy serdülőkorban fordul elő.

1. típusú cukorbetegség: áttekintés

Elsősorban inzulinfüggő diabetes mellitus, fiatalkori cukorbetegség, inzulinfüggő diabetes mellitus, cukorbetegség, 1-es típusú cukorbetegség, 1-es típusú cukorbetegség

meghatározás

A cukorbetegség az anyagcsere-betegségek egy csoportja, amelyek mindegyikére hiperglikémia jellemző az inzulin szekréció zavarainak és/vagy az inzulin hatásának eredményeként. Különböző formákat különböztetnek meg az etiológiától függően. Az 1-es típusú cukorbetegség általában gyermekkorban vagy serdülőkorban fordul elő. Az 1-es típusú cukorbetegséget az inzulintermelő béta-sejtek progresszív pusztulása jellemzi a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteiben. Az abszolút inzulinhiány egyedileg alakul ki, akár fulminánsan néhány hónapon belül, akár krónikusabban szabályozott kúra alatt, évek alatt.

Az 1-es típusú cukorbetegség definíciója magában foglalja azokat a betegeket is, akiknél gyakran először klinikailag diagnosztizálják a 2-es típusú cukorbetegséget, majd vagy a diagnózis idején, vagy sok évvel később, egy pozitív szigeti autoantitest teszt alapján, a "LADA" diagnózist. (Látens autoimmun cukorbetegség felnőtteknél). Az egyik alforma az idiopátiás 1-es típusú cukorbetegség. A betegek tartós inzulinhiányban szenvednek, hajlamosak a ketoacidózis ismételt epizódjaira, de autoantitest negatívak.

Járványtan

Összességében Németországban a lakosság körülbelül 0,4% -a szenved 1-es típusú cukorbetegségben, akiknek fele 20 évesnél fiatalabb korban alakul ki. A betegség formája felelős a gyermekek és serdülők cukorbetegségének 90% -áért. Felnőtteknél a cukorbetegségnek csak körülbelül 5% -a sorolható az 1-es típusú cukorbetegségbe.

Az 1-es típusú cukorbetegség a leggyakoribb metabolikus betegség gyermekkorban. Az orvosok már évek óta megfigyelik, hogy világszerte rohamosan növekszik az 1-es típusú cukorbetegségek száma a gyermekeknél - különösen a kisgyermekeknél és a serdülőknél. Németországban az előfordulási arány jelenleg évente 3–5% -kal növekszik.

okoz

Az 1-es típusú cukorbetegséget a béta-sejtek sejtek által közvetített, krónikus autoimmun pusztulása okozza. A genetikai tényezők hajlamosító szerepet játszanak az 1-es típusú cukorbetegségben.

Patogenezis

Az 1-es típusú cukorbetegségben az immunrendszer védekező sejtjei megtámadják az inzulintermelő béta-sejteket a hasnyálmirigyben, és elpusztítják azokat. Ha a béta-sejtek pusztulása meghaladta egy bizonyos szintet, hiányzik az inzulin. A vércukorszint emelkedik.

Az 1-es típusú cukorbetegség pontos hátterét csak részben tisztázták. Ismeretes, hogy az 1-es típusú cukorbetegség poligén betegség. Emellett a környezeti hatások, de a nemi hormonok pubertáskori hatása is szerepet játszik a fejlődésben.

Tünetek

Az autoimmun reakció hosszú ideig lassan és tünetek nélkül megy végbe. Tipikus tünetek, például:

erős szomjúság
Fáradtság, kimerültség
fokozott vizelés
viszkető
Sóvárgás
Látászavarok
Fertőzésre való hajlam.

A cukorbetegség krónikus hiperglikémiája a súlyos kísérő és másodlagos betegségek kockázatának jelentős megnövekedésével jár együtt különböző szervekben, különösen a szemekben, a vesékben, az idegekben és a szív- és érrendszerben.

Ha nem kezelik, a hiperglikémia diabéteszes kómához és halálhoz vezethet.

Diagnózis

Az 1-es típusú cukorbetegség diagnózisa azon alapul

a klinikai tünetek és
éhomi plazma glükóz (> 126 mg/dl).

Kétség esetén további paraméterek is felhasználhatók a diagnózis felállításához. Ezek tartalmazzák:

cukorbetegséggel társult autoantitestek (ICA, GAD65, IA2, IAA, ZnT8)
orális glükóz tolerancia teszt (> 200 mg/dl 2 óra után)
HbA1c meghatározás (> 6,5%).

terápia

A középpontban a következő orvosi célok állnak:

előrejelzés

Az 1-es típusú cukorbetegség általában egy életen át tart, és az érintetteknek rendszeresen pótolniuk kell a szervezet hiányzó inzulint a magas vércukorszint csökkentése érdekében. Az 1-es típusú cukorbetegek várható élettartama csökken a nem cukorbetegek körében.

profilaxis

Az antitestek és egyéb markerek lehetővé teszik a cukorbetegség kialakulásának előrejelzését és kockázatszámítását. Hiányoznak azonban a hatékony megelőző intézkedések, amelyek megakadályozhatják a cukorbetegség megnyilvánulását.

A kutatók jelenleg számos stratégiát folytatnak a megelőzés és az oltási lehetőségek kidolgozása érdekében:

megvédi a béta sejt tömegét a pusztulástól,
A szigetek autoimmunitásának megakadályozása vagy ellenőrzése
elősegítik a béta sejtek regenerálódását.

A megelőző kezelési stratégiák jelenlegi spektruma változatos, és a túlnyomórészt immunterápiás megközelítések mellett gyulladáscsökkentő terápiákat és a környezeti tényezők célzott befolyásolását is magában foglalja. Az immunterápiákat a szervezet saját szabályozó immunválaszainak megerősítésére és a destruktív immunválaszok elnyomására tervezték. A cél a béta sejtek komponenseivel (antigénjeivel) szembeni immun tolerancia helyreállítása. Jelenleg két alternatív terápiás megközelítés létezik, nevezetesen antigénspecifikus immunszuppresszió és antigénspecifikus immunmoduláció (oltás).

Tippek

Gyógyító terápiás lehetőségek fejlesztés alatt

Eddig nincs rutin gyógyító kezelés a diabetes mellitus kezelésére. Esetenként pancreata- vagy inzulintermelő szigetsejteket ültetnek át emberi donoroktól. Az átültethető anyagok hozzáférhetősége azonban alacsony, az elutasítás aránya magas és a funkcionalitás viszonylag gyorsan romlik. A jövőben az állati szövetek vagy őssejtek a transzplantációk forrásaként is szolgálhatnak. Az inzulintermelő béta-sejtek embrionális vagy felnőtt őssejtekből történő előállításának technikái nagy orvosi potenciált kínálnak.

Ezenkívül a regeneratív cukorbetegség kutatásában már számos ígéretes kutatási megközelítés létezik, amelyek célja a béta-sejtek tömegének és működésének fenntartása vagy az elpusztított béta-sejtek megújítása. Ha a prekurzor sejtek és a hasnyálmirigy egyéb sejtjei átalakulhatnak inzulintermelő béta sejtekké az emberekben, az inzulin felszabadulása normalizálódhat, és kezelhető a cukorbetegség oka. Hosszú távú cél az lenne, hogy akár megelőzzék az 1-es típusú cukorbetegség kitörését azáltal, hogy eleve megakadályozzák a genetikailag hajlamos emberek béta sejtjeinek pusztulását.