2. típusú cukorbetegség - Lehetséges a boldogság
Publikálva 4 évvel ezelőtt Bernard Bel 4 évvel ezelőtt • Könyvjelzők: 204 2937
Ez a cikk érdekes lesz azoknak az olvasóknak, akik szenvednek 2-es típusú diabétesz N1, hanem azok is, akik azt hiszik, hogy a sejtmembrán receptorok érzéketlenné váltak (inzulinrezisztencia N2)inzulin N3 vagy megfelelnek a metabolikus szindróma (N4 elhízás, magas vérnyomás stb.).
Cukorbetegben vagy inzulinrezisztenciára hajlamos személyekbeninzulin Az N3 szekretálódik, hogy lassítsa a növekedést vércukor N5, de hatékonysága túl korlátozott. Mivel az antiregulációs hormonok továbbra is aktívak, a vércukorszint sokkal magasabb szintre emelkedik, mint egy cukorbetegség nélküli embernél.
45edd/w: 828/h: 680/q: 75/https: //lebonheurestpossible.org/wp-content/uploads/2020/06/stockage-triglycerides.png "/> A trigliceridek tárolásának mechanizmusa fontos a glikémiás bevitel után.
Forrás: N13 89. oldal
Fung szerint (lásd az N14. Oldalt) egy normális ember májja olyan, mint egy lufi ... Amikor esznek, ainzulin Az N3 növekszik, és az energia a májban tárolódik glikogén N7. Mivel a léggömb nincs felfújva, a cukor könnyen bejut. Ezután, amikor az ember böjtöl, az inzulin csökken, és a glikogén visszanyerhető energiává táplálja a testet. Cukorbetegben a túlfogyasztás miatt a máj megtelik zsírral és cukorral. Ezt a mechanizmust zavarja a "túlfújt léggömb" helyhiánya. Ezért a vércukor Az N5 emelkedik, és az orvosok több inzulint írnak fel azinzulinrezisztencia N2. A valóságban ez a nagy adag inzulin tartja a cukrot a májban, de más szervek - például a hasnyálmirigy - sejtjeiben vagy akár az izmokban, például a szívben is.
Ainzulinrezisztencia Az N2 tehát nem jelent problémát membránreceptor Az N15 inzulin hirtelen alkalmatlanná vált, de a sejtek túlterhelése glükózzal. Fung összehasonlítja ezt a mechanizmust azzal, ami a japán metróban történik: a vércukorszintet az emelvényen várakozó utasok, az inzulint a tolók jelentik. A probléma nem az, hogy az autó ajtajai nem nyílnak (a vevők inaktívak), hanem az, hogy a tolók nem tudják többé behozni az utasokat, amikor az autó tele van. Más szavakkal, az inzulinrezisztencia társul a glükóz feleslegéhez, nem pedig hiányához sejtekben.
Ez a túlterhelés azt eredményezigyulladás. Nolan CJ és mtsai tézise szerint. (2015 N16), ainzulinrezisztencia Az N2 tehát egy mechanizmus sejtvédő a glikémiás túlterhelés ellen. A gyulladás a ennek a túlterhelésnek a következménye, és nincs oka inzulinrezisztencia ... (Lásd az N17 vitát és az Inzulinrezisztencia cikkemet.)