2-es típusú cukorbetegség és elhízás Az agy aktív szereplő - d-folyóirat
1889 óta, amikor Oskar Minkowski és Josef von Mering a strasbourgi egyetemi klinikán be tudták bizonyítani, hogy a cukorbetegség a hasnyálmirigy meghibásodására vezethető vissza, néhány évvel ezelőttig az orvostudomány gyakorlatilag csak arra összpontosított, hogy miként kezelhető az elégtelen vagy hiányzó. Képes kezelni a hasnyálmirigy inzulin felszabadulását és az inzulin gyakran elégtelen hatását a szervezetben. Kevés figyelmet fordítottak az agyra és annak működésére a cukoranyagcserében és az elhízás kialakulásában. Csak néhány év telt el azóta, hogy az emberek elkezdték vizsgálni annak szerepét a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásában és lefolyásában.
Ha az egyszerűség kedvéért elválasztjuk az agyat a test többi részétől, akkor az egyik oldalon megtaláljuk a hasnyálmirigyet, a beleket és a zsírszövetet. A választóvonal másik oldalán az agy található. Mindkét fél együttműködik a vércukorszint és a glükózanyagcsere szabályozásában.
Kölcsönhatás az agy, az inzulin és a glükóz metabolizmusa között
Az agy és a test többi része közötti kölcsönös kapcsolatok a véráramban és az idegrendszerben keringő hírvivő anyagokon (pl. Inzulin) keresztül futnak.
Egyrészt az agy információt kap az aktuális vércukorszintről a saját idegsejtjeitől, amelyek meg tudják mérni a vércukor-koncentrációt. Másrészt létezik az inzulin hormon, amelyet a hasnyálmirigy szabadít fel a vérbe. A szervezetben az inzulin a cukor felszívódását okozza a vérből és felhasználja. Ezzel szemben az agynak önmagában nem kell inzulin ahhoz, hogy felszívja a cukrot a vérből. Inkább az inzulin számos más fontos kontrollfunkciót vált ki az agyban, amint azt alább láthatjuk.
Ellenkező irányban az agy más hormonokkal és a belőle származó idegrostokon keresztül befolyásolja a vércukor-koncentrációt. Ily módon az agy nemcsak a vércukorszintet emelheti különféle módon a stressz alatt, hanem mindenekelőtt hosszú távon szabályozhatja az inzulin hatását.
Hol működik az inzulin az agyban?
Speciális vizsgálatok segítségével tesztelt személyeken lehet tesztelni, hogy az inzulin hol és milyen módon befolyásolja az agy aktivitását. A világos eredmények elérése érdekében fontos, hogy az ezekhez a tesztekhez beadott inzulin csak az agyba jusson, a test többi részébe ne. Ezért kapják ezek az emberek az inzulint orrspray-n keresztül. Az inzulin az orrtetőn keresztül jut el az agyba. Az agy speciális képei lehetővé teszik azon területek azonosítását, ahol az inzulin kiköt és kiváltja az agy reakcióját.
Megállapították, hogy különösen az olyan jeles nevű agyi régiókat, mint a hypocampus, a prefrontális kéreg, a fusiform gyrus és a hypothalamus, az inzulin szabályozza. Mindezek az agy azon területei, amelyek
- szükségesek a memória kialakulásához,
- részt vesznek a táplálékbevitel és a test energiaháztartásának szabályozásában,
- amelyeket „jutalomterületeknek” neveznek, és boldogság és elégedettség érzetét váltják ki bennünk (például egy finom sütemény vagy egy pohár víz elfogyasztása után, amikor nagyon szomjasak vagyunk).
Milyen hatásai vannak az inzulinnak az agyban?
Ma három fontos funkció ismert az agyban, amelyeket az inzulin befolyásol:
1. Az inzulin javítja a tesztalanyok memóriateljesítményét. És nemcsak egészséges egyéneknél, hanem olyanoknál is, akik rossz memóriában (demencia) vagy 2-es típusú cukorbetegségben szenvednek.
2. Az inzulin fontos szerepet játszik az agyban az étkezési magatartás, a kalóriabevitel és a testsúly szabályozásában. Például a (férfi) tesztalanyok jelentős súlyt vesztettek az inzulin orron keresztül történő beadása után a zsírlerakódások lebontásával, gyorsabb érzéssel és így kevesebb kalória fogyasztásával. A szaglás képességét az inzulin is jelentősen csökkenti, amelynek további jótékony hatása van az étkezési magatartásra vonatkozó kalóriák szempontjából.
3. Az inzulin az agyon keresztül szabályozza az anyagcserét. Miután az inzulint bevitték az agyba, az egész testben megnő az inzulin hatása. H. a megnövekedett glükózbevitel és a máj glükóz felszabadulása gátolt. Ezenkívül a teljes anyagcsere átalakul megnövekedett energiafogyasztássá. A mozgási vágy és a hőtermelés (termogenezis) szintén növekszik.
Inzulinrezisztencia az agyban
Sokat írtak és írnak jelenleg az inzulinrezisztenciáról - vagyis az inzulin csökkent vagy hiányzó hatásáról. A témát a «d-journal» 248. cikkben már tárgyaltuk (2017. okt./Nov.). Az inzulinrezisztencia az agyban is kialakulhat. Az idősebb és túlsúlyos embereket, valamint azokat, akik hajlamosak voltak a bölcső részévé válni, az inzulinrezisztencia kialakulásának veszélye fenyegeti.
Az inzulin - vagyis az inzulinrezisztencia - csökkent hatásának hatása az agyban jól megjósolható a már leírtak alapján. Tudományos tanulmányok is megerősítették őket: Az agyban az inzulinrezisztencia nagyobb táplálékfelvételt, csökkent mozgáskésztetést, alacsonyabb energiafogyasztást és az egész testben romló inzulinhatást eredményez. Ez elősegíti a súlygyarapodást és a magas vércukorszintet. Tehát pontosan az, ami általában nélkülözhetetlen a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásában.
A belek és a zsírszövet is szerepet játszik
De nem csak inzulin szabadul fel, ha eszik. Ugyanakkor más hírvivő anyagok (hormonok) felszabadulnak a belekből a vérbe, és eljutnak az agyba. Ilyenek például a "glükagonszerű Peptid 1" (rövidítve GLP1) és a "Fibroblast növekedési faktor 21" (rövidítve: FGF21). Információt nyújtanak az agy azon területeiről is, amelyek elengedhetetlenek a jóllakottság érzésének szabályozásához az energiatárolás jelenlegi állapotával, valamint az utolsó étkezés összetételével és mennyiségével kapcsolatban. Ezenkívül jóllakottság érzetét váltják ki az agyban, ami befolyásolja a további táplálékfelvételt, ill. Lassítja a kalóriabevitelt.
Végül a zsírsejtek hozzájárulnak a cukor anyagcseréjének szabályozásához azáltal is, hogy a leptin hormont felszabadítják a véráramba. A leptin nemcsak a jóllakottság érzetét váltja ki az agyban, hanem csökkenti az inzulinrezisztenciát és javítja a szervezet sejtjeinek glükózfelhasználását. Ha az agyban rezisztencia van a leptinnel szemben, ez fokozott táplálékfelvételt, súlygyarapodást és ezáltal a 2-es típusú cukorbetegség fokozott kockázatát eredményezi.