5.2.3 Alkohol-toxikus májkárosodás
5.2.3 Alkohol-toxikus májkárosodás
Az alkohol-toxikus májcirrózis a máj cirrhotikus paremchymalis átalakulásának leggyakoribb oka finom noduláris parenchimális változásokkal, egymást követő funkcionális rendellenességekkel és portális hipertóniával.

toxicitás
Az etanol mérgező hatással van a hepatocitákra, de a hatás személyenként változó. A májcirrózis az alkoholisták körülbelül 25% -ában alakul ki. Az etanolt a májban acetaldehidre és acetátra bontják, egészséges embereknél óránként körülbelül 7-10 g etanolt választanak ki. A fő lebontás az alkohol-dehidrogenáz révén történik, amely enzim a citoszolban található, és amely a
Az etanol acetaldehiddé történő oxidációja katalizálódik. Az acetaldehidet az aldehid-dehidrogenáz vagy a citromsav-ciklus részeként más vegyületekké (például zsírsavakká) alakítja át szén-dioxid és víz. Az etanolt szintén kevésbé hatékonyan metabolizálják acetaldehiddé egy NADPH- és citokróm P450-függő mikroszomális etanol-oxidáló rendszer által. A lipidanyagcsere kapcsolódó zavarai zsírmájhoz vezetnek. Az alkohol-bomlástermék, az acetaldehid toxikus hatást fejt ki, és károsítja a sejtmembránokat és a sejtváz alkotóelemeit (például mikrotubulusokat). Ezenkívül az acetaldehid fokozza a kollagén szintézist, aktiválja a komplementet, növeli a lipid peroxidációt és zavarja a mitokondriális elektron transzportot.
morfológia
Alkoholos májkárosodás esetén először zsírmáj és zsírmáj hepatitis alakul ki, amelyet cirrhotikus átalakulás követ, és hosszabb távon manifesztálódik a májcirrózis.