A cukorbetegség egyéb specifikus formái SpringerLink

A cukorbetegség egyéb specifikus típusai

Összegzés

Számos endokrin betegség okozhatja a szénhidrát-anyagcsere rendellenességeit, és a diabetes mellitus megnyilvánulásához vezethet vagy elősegítheti. A hyperthyreosis kivételével, amelynél ez csak kivételes esetekben figyelhető meg, ezek a betegségek ritkák. Az akromegáliához és a Cushing-szindrómához különösen gyakran társul a csökkent glükóz-tolerancia vagy cukorbetegség, a feokromocitóma és a Conn-szindróma alól ez a kivétel. Olyan gyógyszerek esetében, amelyek cukorbetegség megnyilvánulásához vezethetnek, elsősorban a hormonokra, az atipikus antipszichotikumokra és az immunszuppresszánsokra kell hivatkozni. Ezenkívül a hasnyálmirigy-megbetegedések, például a hasnyálmirigy-gyulladás, a hasnyálmirigy-karcinóma, a cisztás fibrózis és a hemochromatosis a cukorbetegség lehetséges másodlagos okai, valamint Down-szindróma, Klinefelter-szindróma, Turner-szindróma és Prader-Willi-szindróma és más ritkább immun-közvetített vagy genetikai szindrómák.

Összegzés

Számos endokrin betegség kapcsolódik a glükóz metabolizmusának károsodásához, és diabetes mellitusot indukálhat. A hyperthyreosis kivételével, ahol ez nem gyakori, ezek a betegségek ritkák. Az akromegália és a Cushing-szindróma gyakran társul a glükóz tolerancia csökkenésével és a cukorbetegséggel. Ezzel szemben ez ritka megállapítás a feokromocitómában és a Conn-szindrómában. A sok cukorbetegséget kiváltó gyógyszer közül ez a leggyakrabban hormonokkal, atipikus antipszichotikus gyógyszerekkel és immunszuppresszív szerekkel figyelhető meg. Ezenkívül a hasnyálmirigy olyan betegségei, mint a hasnyálmirigy-gyulladás, a hasnyálmirigy-karcinóma, a cisztás fibrózis és a hemochromatosis, cukorbetegséget, valamint Down-szindrómát, Klinefelter-szindrómát, Turner-szindrómát és Prader Willi-szindrómát, valamint ritka immunmediált vagy genetikai szindrómákat is okozhatnak.

A béta-sejtek működésének és az inzulinhatás genetikai hibáinak másutt tárgyalt cikkén túl ez a cikk az endokrin betegségekkel és a cukorbetegséget kiváltó gyógyszerekkel foglalkozik. Ráadásul röviden meg kell említeni azokat a hasnyálmirigy-betegségeket, amelyeket nem elsősorban a béta-sejtek hibája okoz, és végül más ritka okokat, például fertőzéseket, autoimmun betegségeket (kivéve az 1-es típusú cukorbetegséget) és a cukorbetegséggel összefüggő genetikai szindrómákat. tud.

Endokrin betegségek

A másodlagos cukorbetegséget kiváltó fő endokrinopátiák az akromegália és a Cushing-szindróma [1–3]. Más hormonális betegségek, mint például a feokromocitóma, a Conn-szindróma és a pajzsmirigy-túlműködés, viszonylag kicsi mértékben befolyásolják a szénhidrát-anyagcserét, a glukagonoma és a szomatosztatinoma olyan ritka, hogy csak röviden kell megemlíteni őket. Ezekben a betegségekben közös az, hogy az alapbetegség kezelése gyakran a diabéteszes metabolikus egyensúlyhiány javulásához vagy gyógyulásához vezet. Bár az előtérben a kiváltó endokrinopathia diagnózisa (1. táblázat) és terápia áll, a cukorbetegség terápiáját nem szabad elhanyagolni.

Akromegália

A szomatotropin túlzott termelődése leginkább a szomatotropint (GH) termelő hipofízis adenómának, és nagyon ritkán a hipotalamusz felszabadító hormon méhen kívüli termelésének is köszönhető a szomatotropin GHRH számára.

A szomatikus változások csak lassan alakulnak ki, így a diagnózis csak átlagosan 7-10 évvel az első retrospektív tünetek után következik be. Az acromegaly számos lehetséges klinikai tünetét a 2. táblázat foglalja össze [4].

A GH pulzáló felszabadulása miatt, ha a leletek konstellációja nem világos (klinikai tünetek és rendkívül magas GH és IGF-I értékek), GH szuppressziós tesztre van szükség (azonos az orális glükóz tolerancia teszttel: 75 mg glükóz perorálisan) a GH meghatározása előtt és után. 30 percenként 2 óránként glükóz bevétele után. A diagnózis kizárható, ha a GH-koncentrációt 1 ng/ml alatt elnyomják. A hosszabb felezési idő miatt az IGF-I koncentráció a GH hatására jobban használható a diagnózis felállításához, de ezt számos befolyás is befolyásolja (pl. Étrend, kísérő betegségek).

Cushing-szindróma

Az esetek elsöprő többségében a hypercortisolismus a megnövekedett ACTH-termelésnek köszönhető, ami viszont leginkább az ACTH-t termelő hipofízis adenómának köszönhető. Az esetek 20% -ában azonban méhen kívüli forrás okozza (főleg kissejtes hörgőkarcinóma). A hypercortisolismus mellékvese oka általában mellékvese adenoma, ritkábban carcinoma vagy mikro- vagy makronoduláris hyperplasia. A számos klinikai tünetet és tünetet a 3. táblázat foglalja össze.

A Cushing-szindróma differenciáldiagnosztikája gyakran kihívást jelent, és az alapdiagnózissal (1 mg dexametazon gátlási teszt, kortizol kiválasztás 24 órás vizeletben, kortizol koncentráció a szérumban vagy a nyálban 11 vagy 12 órakor) ellentétben speciális központokban kell elvégezni. . A további differenciáldiagnosztikai tisztázásra a CRH-teszt (a hipotalamusz felszabadító hormon ACTH-hoz történő beadása - kortikotropin-felszabadító hormon [CRH], valamint az ACTH és a kortizol mérése félóránként 2 órán keresztül) vagy a Liddle-teszt alkalmas további differenciáldiagnosztikai tisztázásra. Ez utóbbi esetben 0,5 mg dexametazont adnak be 6 óránként 2 napig, majd 2 mg dexametazont 6 óránként 2 napon keresztül. Az agyalapi mirigy adenoma következtében fellépő hiperkortiszolizmusban a kortizol elnyomható, az ACTH pedig nagyobb mértékben stimulálható a CRH-tesztben, míg a mellékvese Cushing-szindrómában az ACTH nem stimulálható a CRH-val, a kortizol pedig nem szuppresszálható a Liddle-tesztben. Méhen kívüli Cushing-szindróma esetén a bazális magas vagy nagyon magas ACTH-koncentrációt nem lehet stimulálni a CRH-val, és a kortizolt nem lehet elnyomni a Liddle-tesztben.

Pheochromocytoma

A legtöbb esetben a szénhidrát-anyagcsere károsodása az adrenalin és/vagy noradrenalin megnövekedett termelése miatt nem túl hangsúlyos, és a cukorbetegség ritkán fordul elő.

A diagnózisnak a metanephrin és a normetanephrin megnövekedett koncentrációinak kimutatásán kell alapulnia a plazmában (alternatív módon a 24 órás vizeletben). Metanephrin plazma alkalmazásakor klonidin gátlási tesztre csak nagyon ritkán van szükség, ha a konstelláció nem világos.

Conn szindróma

Conn-szindrómában is a szénhidrát-anyagcsere károsodása általában nem túl hangsúlyos. Az elsődleges aldoszteronizmus diagnózisa sokkal nehezebb, mint a feokromocitoma. Az elsődleges szűrővizsgálatnak a renin plazmakoncentrációjának és a szérum aldoszteron koncentrációjának kell lennie [5]. A Conn-szindrómára az aldoszteron-renin arány növekedése jellemző, az egyes laboratóriumok határértékei eltérnek, és a renin általában elnyomódik. Különleges kihívás itt a gyakran nagyon hangsúlyos magas vérnyomás kezelésének egyidejű igénye, és szinte az összes vérnyomáscsökkentő gyógyszer interferenciája a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszerrel Keresztreakciójú aldoszteron. A spironolakton felezési ideje miatt 4 hét körüli késleltetést kell figyelembe venni. Ha a megállapítások konstellációja nem világos, akkor sótartalmú stressztesztet kell végezni, amelyet akár fiziológiás sóoldat infúzióval, akár sóoldat orális adagolásával lehet elvégezni [5].

Pajzsmirigy túlműködés

A pajzsmirigy-túlműködés szintén ritkán társul a szénhidrát-anyagcsere kifejezett rendellenességeivel, de a már meglévő cukorbetegség súlyosbodhat, vagy megnyilvánulást válthat ki. A hyperthyreosis diagnózisa standard a TSH, valamint a szabad T4 és T3 meghatározásával.

Glukagonoma és szomatosztatinoma

Mindkét betegség rendkívül ritka hasnyálmirigy-daganatot jelent, alfa- vagy delta-sejtek alapján. A szénhidrát-anyagcserére gyakorolt hatás nagyon hangsúlyos lehet. A túlnyomórészt perioralis, perianalis vagy perigenitális bőrelváltozások (nekrolitikus, migráns erythema), amelyek összetéveszthetők a cinkhiánnyal, a glükagonoma diagnózisához vezetnek. A daganatok a diagnózis felállításakor általában már nagyon nagyok; a diagnózist glükagon vagy szomatosztatin plazmában történő kimutatásával állapítják meg.

Gyógyszer

A cukorbetegség megnyilvánulásához vezető gyógyszerek listája egyre hosszabb ([6]; 4. táblázat). Az endokrinopátiákból származó hormonkészítmények mellett az utóbbi években meg kell említeni az atipikus antipszichotikumokat, amelyek gyakran nagyon gyors és jelentős súlygyarapodással járnak [7], valamint a szervátültetések után alkalmazott immunszuppresszánsokat [8]. A sztatinokat a cukorbetegség fokozott előfordulásának okaként is azonosították, de a cukorbetegség megnyilvánulásának kockázatát jóval felülmúlja a sztatinok jótékony hatása [9]. A 4. táblázatban felsorolt diuretikumok és egyéb gyógyszerek szintén társulnak a cukorbetegség fokozott előfordulásával, de hatásuk általában alacsony vagy elhanyagolható [10].

Az exokrin hasnyálmirigy betegségei

Itt minden okot kiváltó hasnyálmirigy-gyulladást elsősorban kiváltó tényezőként kell megemlíteni ([1, 2]; 5. táblázat). Hasonlóképpen, a hasnyálmirigy-karcinómák növekvő előfordulása összefüggésbe hozható a szénhidrát-anyagcsere kifejezett zavarával, még alacsony tumorterhelés mellett is, és így a béta-sejtek térbeli károsodása nélkül.

A cisztás fibrózisban szenvedő betegek sikeres kezelése és az ezzel járó magasabb várható élettartam miatt, gyakran a tüdőátültetéssel és az ebből eredő immunszuppresszióval összefüggésben, a másodlagos cukorbetegségben szenvedő betegek ezen csoportja is gyorsan növekszik [11].

További lehetséges okként meg kell említeni a hemochromatosist és a fibrokalcularis pancreatopathiát [1, 2]. Ez utóbbi azonban alig figyelhető meg Ausztriában.

Fertőzések és ritka egyéb okok

Számos vírusos betegség társulhat a béta-sejtek pusztulásához. Itt kell említeni a rubeolát, a Coxsackie B vírust, a citomegalovírust, az adenovírust és a mumpszot. A cukorbetegség ritka immunmediált formáit, valamint a ritka genetikai szindrómákban előforduló formákat a 6. táblázat sorolja fel [1, 2].

irodalom

American Diabetes Association. A Diabetes mellitus diagnózisa és osztályozása. Diabetes Care. 2013; 36 (1. kiegészítés): S67-S74.

American Diabetes Association. 2. A cukorbetegség osztályozása és diagnosztizálása. Cukorbetegség gondozása. 2015; 38 (1. kiegészítés): S8 - S16.

Resmini E, Minuto F, Colao A és mtsai. A fő endokrinopátiákkal társuló másodlagos cukorbetegség: az új kezelési módok hatása. Acta Diabetol. 2009; 46: 85-95.

Jadresic A, Banks LM, Child DF és mtsai. Az akromegália szindróma. Az agyalapi mirigy daganatok klinikai jellemzőinek, növekedési hormon értékeinek és radiológiai jellemzőinek kapcsolata. Q J Med. 1982; 51: 189-204 (tavasz).

Schirpenbach C, Reincke M. A primer aldoszteronizmus szűrése. Legjobb gyakorlat Res Clin Endocrinol Metab. 2006; 20: 369-84.

McCulloch DK, Robertson RP. A 2-es típusú cukorbetegség patogenezise. Naprakész. 2015; 64: 1261.

Al-Zoairy R, Ress C, Tschoner A és mtsai. A pszichotrop gyógyszerek hatása a glükóz metabolizmusának szabályozására. Curr Diabetes Rev. 2013; 9: 362-70.

Jenssen T, Hartmann A. A transzplantáció utáni diabetes mellitus kialakulóban lévő kezelései. Nat Rev Nephrol. doi: 10.1038/nrneph.2015.59.

Chogtu B, R magazin, Bairy KL. A sztatinhasználat és a diabetes mellitus kockázata. Világ J cukorbetegség. 2015; 6: 352-75.

Singh P, Knoedler JJ, Krambeck AE és mtsai. Tiazid diuretikus profilaxis veseköveknél és a diabetes mellitus kockázata. J Urol. 2014; 192: 1700-4.

Moran A, Brunzell C, Cohen RC és mtsai. Klinikai ellátási irányelvek a cisztás fibrózissal kapcsolatos cukorbetegséghez. Diabetes Care. 2010; 33 (12): 2697-708.

Szerzői információk

Hovatartozások

Endokrinológiai és Anyagcsere Klinikai Osztály, Egyetemi Belgyógyászati Klinika III., Bécsi Orvostudományi Egyetem és Általános Kórház

Greisa Vila, Alois W. Gessl, Michaela Riedl és Anton Luger

A PubMed Google Scholar alkalmazásban is kereshet erre a szerzőre

Levelezési cím

Etikai nyilatkozatok

Az etikai irányelveknek való megfelelés összeférhetetlenség

G. Vila, A. W. Gessl, M. Riedl és A. Luger kijelentik, hogy nincsenek összeférhetetlenségük.

Jogok és engedélyek

Nyílt hozzáférésű Ez a cikk a Creative Commons Nevezd meg Licenc feltételei szerint van licencelve. Ez lehetővé teszi a felhasználást, terjesztést és sokszorosítást, feltéve, hogy feltüntetik az eredeti szerző (ke) t és a forrást.