A cukorbetegség gátolja a gef-et; éves gyújtás; a zsírszövet eltávolítása

Ugrás címkék

Normál linkek

  • itthon
  • keresés
  • tartalom
  • Segítség
  • Kapcsolatba lépni
  • lenyomat
  • Adat védelem

Navigáció:

  • Jelenlegi
    • hírek
    • Cukorbeteg naptár
    • Egészségügyi politika
    • Hírlevél
  • Cukorbetegség információ
  • Cukorbetegség a mindennapi életben
  • táplálás
  • Fő téma
  • Útmutató a cukorbetegséghez

Termékbemutatók

rólunk

A megbízható egészségügyi információkhoz a HONcode szabványt követjük.

gyújtás

A med. Igazolása A MediSuch keresőmotor megfelel a 2015. évi irányelveknek.

Glitazon krónikusan gyulladt hasi zsírszövet ellen

A túlsúlyos emberek hasi zsírszövete krónikusan gyulladt. Ezt tekintik a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának egyik fő okának.A normál testsúlyú egereknél az immunsejtek egy meghatározott csoportja féken tartja ezt a gyulladást. A német rákkutató központ és a Harvard Medical School tudósai most közzétették a Nature-ben, hogy ezeket az immunsejteket diabéteszes gyógyszerrel lehet aktiválni. Az aktivált immunsejtek nemcsak a veszélyes gyulladást csökkentik, hanem biztosítják a cukor anyagcseréjének normalizálódását is.

Az alábbiak emberekre és egerekre egyaránt vonatkoznak: Nagyon túlsúlyos egyének hasi zsírszövete krónikusan gyulladt. A gyulladás elősegíti az inzulinrezisztenciát és a 2-es típusú cukorbetegséget, és az egyik olyan tényezőnek is tekintik, amely növeli az elhízott emberek rák kockázatát.

A gyulladás oka a makrofágok, amelyek nagy számban vándorolnak a hasi zsírszövetbe. Ott messenger anyagokat bocsátanak ki, amelyek tovább melegítik a gyulladásos folyamatokat. Dr. Markus Feuerer a német rákkutató központból, aki egészen a közelmúltig a Harvard Medical School-ban végzett kutatásokat, szenzációs felfedezést tett ott: talált egy speciális immunsejtek, úgynevezett szabályozó T-sejtek csoportját, amelyek kordában tartják a gyulladást a normál testsúlyú egerek hasi zsírszövetében. Az elhízott egerek hasi zsírjában azonban pontosan ez a sejtpopuláció szinte teljesen hiányzott. "Kísérleti módszerekkel meg tudtuk szaporítani ezeket a gyulladáscsökkentő T-sejteket elhízott egerekben. Ezután a gyulladás visszahúzódott, és a cukoranyagcsere normalizálódott" - mondja Feuerer.

Új munkájában Markus Feuerer és korábbi munkatársai, Diane Mathis csoportja a Harvard Medical School-ban felfedezték a PPARγ sejtmagfehérjét, mint fő molekuláris kapcsolót, amely szabályozza a szabályozó T-sejtek gyulladáscsökkentő aktivitását. Az immunológusok olyan egereket neveltek, amelyek szabályozó T-sejtjei nem képesek PPARy-t termelni. Ezen állatok haszsírjában alig volt gyulladáscsökkentő T-sejt, de lényegesen több gyulladásos makrofág volt, mint a normális rokonoknál.

Az orvosi szakemberek a PPARγ-t jól ismerik, mint a cukorbetegség gyógyszerek egyik csoportját: a glitazonok, más néven "inzulinszenzibilizátorok", aktiválják ezt a receptor molekulát a sejtmagban. Eddig az orvosok azt feltételezték, hogy a glitazonok elsősorban a PPARγ aktiválásával javítják a cukoranyagcserét a zsírsejtekben. Markus Feuerer és munkatársai ezért először azt tesztelték, hogy a gyógyszerek közvetlenül hatnak-e a gyulladásgátló immunsejtekre is. Úgy tűnik, hogy ez a helyzet, mert a Glitazone-kezelés után az elhízott egerekben nőtt a hasi zsír gyulladásgátló sejtjeinek száma, ugyanakkor csökkent a gyulladásos makrofágok száma.

A gyulladáscsökkentő T-sejtekre gyakorolt ​​hatás esetleg hozzájárul-e a gyógyszerek terápiás hatásához is? Az eredmények ennek mellett szólnak: Elhízott egereknél a glitazon-kezelés javította az anyagcsere paramétereket, például a glükóz toleranciát és az inzulinrezisztenciát. Azokban a genetikailag módosított állatokban, amelyek szabályozó T-sejtjei nem képesek PPARy-t termelni, a gyógyszer nem normalizálta a cukoranyagcserét.

"Ez egy teljesen váratlan hatása ennek a jól ismert gyógyszercsoportnak" - mondja Feuerer. Az első vizsgálatok azt sugallják, hogy az emberi hasi zsírban a szabályozó T-sejtek is specifikus populációval rendelkeznek. "De még mindig ellenőriznünk kell, hogy ezek a sejtek valóban csökkentik-e a zsírszövet gyulladását, és hogy a glitazonokon keresztül is befolyásolhatjuk-e őket" - magyarázza a DKFZ immunológus. "Jelenlegi munkánk másik nagyon fontos eredménye, hogy most először tudjuk megcélozni a szabályozó T-sejtek egy bizonyos populációját egy hatóanyaggal. Ez számos betegség kezelésének perspektíváját nyitja meg."

A zsírszövet krónikus gyulladását számos rákos megbetegedés növekedési mozgatórugójának is tekintik. Éppen ezért a rákkutatókat is érdekli az ilyen gyulladások gyógyszerrel való visszatartásának lehetősége.

forrás

Daniela Cipolletta, Markus Feuerer, Amy Li, Nozomu Kamei, Jongsoon Lee, Steven E. Shoelson, Christophe Benoist és Diane Mathis: A PPARg a zsírszövet Treg sejtjeinek felhalmozódásának és fenotípusának fő mozgatórugója. Nature 2012, DOI: 10.1038/nature11132

Ezt a sajtóközleményt az idw.

utoljára szerkesztve: 2012. május 21