A DCMedical A jó HDL-koleszterin enyhítheti az érelmeszesedést
A megnövekedett LDL-koleszterin majdnem megduplázza a szív- és érrendszeri betegségek okozta halálozás kockázatát
A jó HDL-koleszterin egyszerűsített változatának növelése javíthatja az érelmeszesedést, a szívrohamért és agyvérzésért felelős betegséget a cukorbeteg tengerimalacokban. A jó HDL-koleszterin képes kivonni a rossz LDL-koleszterint az erekre rakódott plakkokból
A Circulation szeptember 30-i számában online megjelent tanulmány eredményei az érelmeszesedés körül forognak, amely állapotban a magas LDL-koleszterin magas szintje "plakkok" képződését okozza az erek falában, végül korlátozza a véráramlást és szívrohamokat okoz. és stroke Sok ugyanazon beteg cukorbetegségben szenved, amely állapotban a szöveteket magas vércukorszint befolyásolja.
A NYU Orvostudományi Kar kutatóinak vezetésével ez a tanulmány "az első közvetlen bizonyítékot" szolgáltatja, miszerint a jó koleszterin - a HDL fehérje transzporter, amely eltávolítja a koleszterint a sejtekből - egyszerű, funkcionális változatának szintjének emelése megfordította az érelmeszesedés lefolyását cukorbeteg tengerimalacokban. - mondják a tanulmány szerzői - tükrözik a kialakuló nézetet, miszerint a HDL képes kivonni a sejtekből a rossz LDL-koleszterint és csökkenteni a gyulladást, az immunválaszt, amelyben a sejtek a sérülés helyeire sietnek. A sérült szöveteket helyreállító természetes folyamat egy része a gyulladás súlyosbodik rossz helyen lévő betegség (pl. plakk).
"Vizsgálatunk eredményei azt sugallják, hogy a jó funkcionális koleszterin szintjének növelése az érelmeszesedés gyulladásos gyökereit kezeli, amelyeket a koleszterin felhalmozódása vezet túl azon, amit a meglévő gyógyszerek elérhetnek" - mondja a tanulmány vezető szerzője, Dr. Edward Fisher, a kardiovaszkuláris orvos professzora Leon H. Charney elnök, NYU Langone Health. "A jó koleszterin ismét terápiás célponttá válik, mert ma már elég jól megértjük biológiáját ahhoz, hogy a betegség kockázatát csökkentő módon változtassuk meg.".
Jobb intézkedések
Az érelmeszesedés kezelése évtizedek óta az LDL vagy a rossz koleszterin vérszintjének csökkentésére összpontosít, ez egy második transzfer, amely táplálék (és máj) koleszterin molekulákat juttat a testsejtekbe, beleértve az érfalakat is. De az alacsony LDL-koleszterinszint-csökkentő kezelések képessége a szívroham kockázatának csökkentésére korlátozott, különösen a cukorbetegségben szenvedő felnőtteknél, akik kétszer nagyobb eséllyel halnak meg szívbetegségben vagy stroke-ban, mint a cukorbetegek. az American Heart Association szerint.
A rossz koleszterinszint csökkentésével nem foglalkozó betegségek kockázatának csökkentése érdekében a speciálisan tervezett gyógyszerek megemelték a HDL-koleszterin "jó" transzferjének szintjét, amely a koleszterint az erek falából a májba viszi, és így a szervezetből kilökődik. együtt dolgoznak, de a régóta várt HDL-fokozó gyógyszerek (pl. koleszterin-észter transzfer fehérje inhibitorok) a 2016-os klinikai vizsgálatokban nem csökkentették a szívroham kockázatát azon túl, amit a koleszterin.
Ezekkel a korlátokkal szembesülve a kutatók alaposabban megvizsgálták a gyulladás szerepét az érelmeszesedésben és a cukorbetegségben. Ennek az átirányításnak része volt annak felismerése, hogy a régi intézkedések arra irányultak, hogy egy bizonyos "HDL-t növelő gyógyszer" hogyan küzd a betegség ellen - például, hogy a HDL-hordozó mekkora része van az ember véráramában (HDL-C) - Az új intézkedésnek Fisher szerint annak kell lennie, hogy az ember HDL-je mennyire képes kivonni a koleszterint a sejtekből (az összkoleszterin-kiáramlás), mert ez jobban megragadja a betegség gyulladásos részét.
Az új intézkedés azon a felfedezésen alapul, hogy a magas vércukorszinttel társuló jelző fehérje és zsírok kötődnek, csökkentik és inaktiválják a HDL-t - amely foszfolipidhez kötött apolipoprotein A-I (apoA-I) nevű fehérjéből áll. Ez csökkenti a "HDL funkcionális" nevű koleszterin kiáramlás elérésére alkalmas szállítási lehetőségeket.
Az ateroszklerózis regressziója 30% -kal
Kísérletsorozatokban a jelenlegi tanulmány készítői a géntechnológiával vagy közvetlen injekcióval megnövelték a HDL funkcionális szintjét diabéteszes egerekben az apoA-I mennyiségének növelésével. Megállapították, hogy a megnövekedett funkcionális HDL megállította a csontvelőben a koleszterin által okozott immunsejtek proliferációját (proliferációját), felére csökkentette a plakkokban lévő immunsejtek gyulladását és 30% -kal növelte az érelmeszesedés visszafordulását (regresszió) a már kezelt egerekben. hogy csökkentse a rossz koleszterinszintjüket.
Végül a tanulmány eredményei azt is mutatják, hogy a megnövekedett HDL-szint megakadályozta az immunsejtek egy másik csoportját, az úgynevezett neutrofileket abban, hogy felszabadítsák a rostkendőket, amelyek fokozzák a gyulladást és az alvadék képződését az érelmeszesedésben, gátolva a véráramlást a maikban.
"A tanulmányhoz elkészítettük a HDL-részecske saját verzióját, az úgynevezett" helyreállított HDL-t ", amely azt ígéri, hogy az új típusú funkcionális HDL-kezelések alapjává válik, amelyek végül csökkentik a kardiovaszkuláris betegségek maradék kockázatát, amelyekkel jelenleg nem foglalkoznak" - mondja Tessa vezető szerző. Barrett, PhD, a NYU Orvostudományi Karának Orvostudományi Tanszék kutatási adjunktusa.