A denevérek vírusokra kifejtett erős immunválasza virulenciát és a
A Kaliforniai Egyetem egy új tanulmánya azt sugallja, hogy a denevérek vírusokra kifejtett erős immunválasza gyorsabb szaporodást okozhat, így nagyobb virulenciájú és fertőzőképességű emberekhez is eljuthatnak. A tanulmány az eLife folyóiratban jelent meg.
Kimutatták, hogy egyes denevérek immunrendszerrel rendelkeznek, amely vírusfertőzés esetén képes megakadályozza a vírusokat a sejtekben. Ez megvédi a denevéreket a magas vírusterheléstől, egyedülálló tározóvá téve őket a vírusok gyors szaporodásához és átviteléhez. Amikor a denevéreket megfertőző vírusok erős immunrendszer nélküli állatokhoz jutnak, gyorsan behatolnak a gazdába, ami megnövekedett halálozási arányt okoz.
A kutatók megjegyzik, hogy a denevér élőhelyének megsértése magas stresszt okoz számukra, ami még nagyobb vírusterhelést választ ki a nyálból, a vizeletből és a székletből, ami más állatokat is megfertőzhet. Ebben a tekintetben van még egy Bat One Health nevű projekt is, amely a denevér élőhelyének elvesztése és a denevérvírusok más állatokhoz és emberekhez történő átvitelének összefüggését vizsgálja.
Ha vírusfertőzésekről van szó, a denevérek potenciálisan különlegesek. Nem emberhez hasonlóak, ezért senki sem számít sok olyan vírus befogadására, amelyek fertőzéseket okoznak az emberekben. Ez a tanulmány azonban az ellenkezőjét bizonyítja.
A denevérek az egyetlen repülő emlősök. Repülés közben az anyagcseréjük megduplázódik a futáskor azonos méretű rágcsálókhoz képest. Általában az intenzív fizikai aktivitás és a gyors anyagcsere nagyobb szövetkárosodást okoz a szabad gyökök felhalmozódása miatt. A denevérek azonban olyan fiziológiai mechanizmusokat fejlesztettek ki, amelyek segítenek ezeknek a romboló molekuláknak a megszüntetésében. Valójában a denevérek hosszú élettartama azzal magyarázható bármilyen okú gyulladás által termelt molekulák elpusztításának képessége. Így egyes denevérek akár 40 évig is élhetnek, míg azonos méretű rágcsálók csak 2 évig. A gyulladás elleni küzdelem segíthet a denevéreken indulat és gyulladás az antivirális immunválasz kapcsán. Kiadják az interferon-alfa nevű molekulát, amely jeleket küld a sejteknek, hogy felfegyverkezzenek, mielőtt a vírus betörne.
Vizsgálatuk során a kutatók 2 denevér és egy majom sejtkultúráin végeztek kísérleteket. Az egyik denevér az egyiptomi takarmánynövény (Rousettus aegyptiacus) volt, amely a Marburg-vírus természetes gazdája. A második denevér az ausztrál fekete denevér (Pteropus alecto) volt, a Hendra vírus természetes gazdája. Majom az afrikai zöldmajom (Vero) volt, akinek teste nem termelt interferont, ellentétben az őt termelő két denevérrel. Amikor mindhárom sejtvonalat az Ebolát és a Marburgot utánzó vírusoknak tették ki, különböző válaszokat figyeltek meg. Míg a majom sejtvonalait a vírus gyorsan elpusztította, az egyiptomi denevér (egy részhalmaz) sejtjeit megvédték a vírusfertőzéstől az interferon korai jelzései miatt. Az ausztrál denevérnél még erősebb volt az immunválasz. A lényeg az, hogy egy interferont termelő rendszer elősegítheti a vírusok fennmaradását a gazdaszervezetben, ami növelheti replikációs sebességüket a sejtek károsítása nélkül. Ha azonban a vírus olyan emberekre terjed, akiknek nincs hasonló vírusellenes mechanizmusa, ez betegségeket és következményeket okozhat.
Az elmúlt évek néhány legveszélyesebb vírusjárványa, köztük a SARS, a MERS, az Ebola, a Margburg és esetleg a 2019-nCov esetében a kiindulópont az ütő volt. Fontos azonban megjegyezni, hogy a denevérvírusok közül sok ember egy köztes gazda útján terjedt át az emberre. Így a SARS az embereket a tenyércibeten keresztül, a MERS a tevéken keresztül, az Ebola a gorillákon és a csimpánzokon keresztül, Hendra a lovakon keresztül és Margburg érte el az afrikai zöld majmokon keresztül.
forrás: Science Daily