A fiziológiás sóoldat diatézisének okai, tünetei, diagnosztizálása, kezelése Az ilive-on való egészségügyben
Cikk orvosi szakértő
- Okoz
- Tünetek
- Alakzatok
- Diagnosztika
- Kezelés
- Kihez forduljon?
- Megelőzés
A szervezet tendenciája az oxalátok, urátok és foszfátok túlzott képződésére - azaz urolit vagy sóoldat diatézis - genetikailag meghatározott anyagcsere sajátosságokkal társul.
Amíg a hajlam át nem megy egy adott betegségbe, az anyagcserezavarok közé sorolható, ami etiológiailag helyes.
[1], [2], [3], [4], [5]
A só diatézisének okai
A "variációk" osztályozásból ítélve nem nehéz elképzelni néhány problémát a sóoldat diatézisének pontos okának meghatározásában. Az anyagcsere-folyamatok evolúciójának jellemzői a különböző emberek testében génekbe épülnek, és az anyagcsere-rendellenességek, amelyek magukban foglalják a só-diatezist is, veleszületett jellegűek. Az urológusok és a nephrológusok nagyon gyakran nemcsak idiopátiás hajlandóságot jeleznek (azaz valamilyen ismeretlen okból) a sóképzésre, hanem gyakran diagnosztizálják is például - idiopátiás vesebetegség .
Vagyis a túlzott sóképződésre való hajlam oka sokkal mélyebb, mint pusztán olyan termékek használata, amelyek elősegítik a vizeletben a sók megnövekedett szintjét. Természetesen az elfogyasztott étel összetétele befolyásolja a sótartalmú sók feleslegének megjelenését, de súlyosbító tényező, és nem a kiváltó ok. A sóoldat diatézise a következménye:
- egyes anyagok elégtelen asszimilációja, ezek későbbi hasadása és felszabadulása a szervezetből az anyagcsere vesék általi "hulladékából";
- a glomeruláris szűrés vagy a tubuláris újrafelszívódás megsértése a vesékben;
- az anyagcsere folyamatok neurohormonális szabályozásának problémái.
Ez utóbbi esetben az endokrin rendszer működésével - a belső elválasztású mirigyek (mellékvese, agyalapi mirigy, hipotalamusz, mellékpajzsmirigy) működésével, valamint ezen hormonok, például a vazopresszin, által kifejtett hatással (vagy tétlenséggel) járó patogenezis só-diatézis. renin, angiotenzin, aldoszteron, mellékpajzsmirigy-hormon stb.
Ismeretes, hogy a nitrogénes anyagok (fehérjék, aminosavak, purin és pirimid-nukleotidok) metabolizmusa amin-nitrogén és ammónia képződését eredményezi, amely semlegesítés a beleket és a májat is magában foglalja. vizelet-karbamid (karbamid), húgysav, maradék nitrogén-, ammónia- és ammóniumsók. A húgysav (urát) diatézis és a foszfát só patogenezise közvetlenül összefügg a karbamid szintézis problémáival, különösen a máj transzaminázok - ornitin ciklus enzimek elégtelenségével (Krebs-Henseleit ciklus). Az ilyen fermentopathiát a kutatások szerint nagyon gyakran genetikai mutációk okozzák. A húgysav-só diatézise gyermekeknél előfordulhat az agy hipofízis-hipotalamusz területeinek veleszületett rendellenességei miatt, amelyek problémákat okoznak az antidiuretikus hormon (vazopresszin) szintézisében, és a vizelet különböző rendellenességeihez vezetnek.
A legfontosabb sóoldat diatézis fokozott oxalátképződéssel jár - a glioksalatnogo ciklus megsértése az endogén oksalovoy csere (oxálsav) során a glikoksilat aminotranszferáz enzim veleszületett hiánya miatt. Az oxálsav túlzott felhalmozódása (hiperoxaluria) növeli annak tartalmát a vizeletben. Ez a sódiatézis legfeljebb 4 éves gyermekeknél oxalát (oxalát-kalcium) nephropathiához (ICD kód 10 - E74.8) és súlyos vesepatológiához vezet. Oldhatatlan kalcium-sókristályok képződnek normál savtartalom mellett is a vizeletben. A vizeletben található oxalátfelesleg gyorsan oxalátköveket képez a hólyagban, ezért megfontolhatók olyan esetek, mint a hólyag sóoldata.
Néhány mögöttes szakértő az okasalatov fokozott képződéséhez vezet, még az exogén oxálsavat is (vagyis étellel belépve a szervezetbe), valamint a kalcium-anyagcsere károsodását - pontosan azért, mert ez a sav kalciumban oldhatatlan sók formájában van jelen. Ezenkívül a húgysav "előnyben részesíti" a Ca-t, és annak szintje a testben növekszik a mellékpajzsmirigy hormon növekvő aktivitásával vagy a bélben a kalcium fokozott felszívódásával.
[6], [7], [8], [9], [10], [11]