A fruktóz bevitele elősegíti a máj inzulinrezisztenciáját - még cukorbetegeknél is - a DGE

Jelenlegi

További finom recepteket itt talál.

Ismeri már a szakácskönyvünket és a receptkártyáinkat?

A fruktóz bevitele elősegíti a máj inzulinrezisztenciáját - még cukorbetegeknél is

Egy jelenlegi metaanalízis azt mutatja: Még cukorbetegeknél is a fruktóz rövid távú fogyasztása elősegíti a máj inzulinrezisztenciájának kialakulását. A periféria és az izmok inzulinérzékenységét azonban ez nem befolyásolja.

Az inzulin hormon elengedhetetlen a szénhidrát- és zsíranyagcsere szabályozásához. Az inzulin fontossága akkor válik egyértelművé, ha a működő metabolikus folyamat megzavarodik, és már jelen van az inzulinrezisztencia vagy a 2-es típusú diabetes mellitus.

Az inzulinrezisztenciával és a májban fokozott glükóz- és trigliceridtermeléssel rendelkező embereknél a szabad zsírsavak fokozott felszabadulása a zsírszövetből és a perifériás szövetek glükózellátásának károsodása egyaránt hozzájárul a hiperglikémia és a dyslipidaemia patogeneziséhez. Az inzulinrezisztencia ezért központi szerepet játszik a 2-es típusú diabetes mellitus kialakulásában és végső soron a kardiometabolikus szövődményekben is. Az inzulinrezisztencia megelőzésének és kezelésének stratégiái ezért nagy jelentőséggel bírnak a közegészségügyi intézkedések szempontjából. Bár a májban, a zsírszövetben és az izomzatban eddig ismertek bizonyos mechanizmusokat, az emberek inzulinrezisztenciájának oka még nem teljesen ismert.

Az elhízás, a 2-es típusú diabetes mellitus és a metabolikus szindróma növekvő prevalenciájával párhuzamosan a fruktóz bevitele az utóbbi néhány évtizedben jelentősen megnőtt. Ezt mutatják az NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) tanulmány amerikai adatai: Az USA-ban a fruktóz átlagos bevitele 1999 és 2004 között 49 g/nap volt, még magasabb értékeket határoztak meg gyermekek és serdülők esetében. Ezek az adatok jelzik a fruktóz nagy jelentőségét az ipari országokban elterjedt „nyugati étrend” részeként.

Különböző állatkísérletekből ismert, hogy a fruktóz - ellentétben a glükózzal - inzulinrezisztencia kialakulásához és a metabolikus szindróma jellemzőihez vezethet. A fruktóz inzulinrezisztenciára gyakorolt hatásának humán vizsgálati helyzete nem világos. Eddig az epidemiológiai humán vizsgálatok erős pozitív összefüggéseket mutattak ki a fruktóz bevitele és a metabolikus szindróma komponensei, valamint az inzulinrezisztencia között. Egy metaanalízis arra a következtetésre jutott, hogy az izokalorikus fruktózbevitel rontotta a glikémiás kontrollt a 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedőknél. Eddig azonban nem készült metaanalízis a cukorbetegek fruktóz glükóz homeosztázisra vagy inzulinérzékenységre gyakorolt hatásáról.

A mai napig rendelkezésre álló bizonyítékokat szintén nehéz értelmezni, mivel a cukrok, például a fruktóz bevitele gyakran együtt jár a megnövekedett energiafogyasztással és a súlygyarapodással, ami viszont önállóan befolyásolhatja az anyagcsere paramétereket, mint kockázati tényezőket. Ezenkívül a fruktózt általában szacharóz formájában, glükózzal együtt vagy „magas fruktózszintű kukoricaszirupként” fogyasztják, ami megnehezíti az egyes monoszacharidok bevitelének megkülönböztetését a vizsgálatok során.

Annak tisztázása érdekében, hogy a fruktózbevitel milyen mértékben befolyásolja az inzulinérzékenységet a 2-es típusú cukorbetegségben nem szenvedő embereknél, nemrégiben elvégeztek egy metaanalízist, és az eredményeket az Am J Clin Nutr (Ter Horst et al. 2016) folyóiratban tették közzé.

Kérdés

Annak megállapítására, hogy a fruktóz milyen hatással van az inzulinérzékenységre a 2-es típusú cukorbetegségben nem szenvedőknél, a tudósok szisztematikus áttekintést és metaanalízist hajtottak végre ellenőrzött diétás intervenciós vizsgálatokból. Az elemzés normál testsúlyú felnőttek, valamint túlsúlyos és elhízott felnőttek adatait tartalmazta.

módszertan

A fruktózbevitel és az inzulinérzékenység markerei közötti kapcsolat megfelelő vizsgálata érdekében kettő ? A MEDLINE, az EMBASE és a Cochrane Library tudományos adatbázisokban egymástól független tudósok. A keresés az "elejétől" 2016 szeptemberéig terjedt.

Az elemzés kontrollált klinikai vizsgálatokat tartalmazott, amelyek a fruktózbevitel hatását vizsgálták az inzulinérzékenység markereire mind normál testsúlyú, mind túlsúlyos, mind elhízott, 2-es típusú diabetes mellitusban nem szenvedő embereknél. Nem vették figyelembe azokat a vizsgálatokat, amelyekben a kontroll étrend energiája magasabb volt, vagy magasabb volt a szénhidráttartalma, mint a fruktóz-kiegészített étrendben. A kontrollálatlan vizsgálatokat, a gyermekeken és serdülőkön végzett vizsgálatokat, a parenterális fruktóz bevitellel végzett vizsgálatokat szintén kizárták az elemzésből.

Kétség esetén kikérik egy harmadik tudós véleményét és konszenzust alakítanak ki. A vizsgálatok kiválasztási szempontjai legalább 5 napos tanulmányi időtartamot tartalmaztak. A következő eredményeket tartalmazó tanulmányokat vonták be:

Az inzulinérzékenység leolvasása éhomi vérmintákból, pl. B. Éhomi plazma inzulin koncentráció és HOMA-IR (az inzulinrezisztencia homeosztázis-modelljének értékelése),
A glükóz tolerancia tesztek inzulinérzékenységi adatai, pl. B. Minimális modell,
Az inzulinérzékenység mérése metabolikus fluxus módszerekkel, pl. B. Glükóz felszabadulása euglikémiás hiperinsulinémiás bilincs alatt és
A máj inzulinérzékenységének mérése, pl. B. Az endogén glükóztermelés és a máj inzulinérzékenységi indexének inzulin által közvetített szuppressziója.

Az eredményeket összesítettük, és átlagértékként (átlagkülönbségek, MD) vagy standardizált átlagértékként (standardizált átlagkülönbség, SMD) adtuk meg 95% -os konfidencia intervallummal (CI). A vizsgálatot a Cochrane Kézikönyv a beavatkozások szisztematikus felülvizsgálatához című dokumentum szerint hajtották végre.

Eredmények

A kiválasztott 29 publikáció 46 összehasonlításhoz szolgáltatott adatokat, és összesen 1 005 normál testsúlyú vagy túlsúlyos ember értékelését tette lehetővé. 32 esetben a fruktózt kicserélték más szénhidrátokra („energetikai izokalorikus vizsgálatok”). 14 másik összehasonlításban további energiát szolgáltattak fruktóz formájában ("energetikai hiperkalorikus vizsgálatok"). Egy mexikói tanulmány kivételével az összes értékelt tanulmányt Európában és az USA-ban végezték.

18 „energetikai izokalorikus vizsgálat” (56%) és 12 „hiperkalorikus” vizsgálat (86%) keresztirányú kialakítást mutatott be. 17 „izokalorikus” összehasonlítást (53%) és hét „hiperkalorikus” összehasonlítást (50%) randomizáltak.

A tanulmányok rövid időn keresztül folytak ("izokalorikus vizsgálatok": átlagosan 28 napos követés; "hiperkalorikus vizsgálatok": átlagosan 7 nap), és kevés tanulmányi résztvevővel rendelkeztek ("izokalorikus vizsgálatok": átlagosan 18 résztvevő volt 22 és 22 között. 54 év; "hiperkalóriás vizsgálatok": átlagosan 12 résztvevő 22 és 53 év között). Mind az értékelt „izokalorikus vizsgálatokban”, mind a „hiperkalóriás vizsgálatokban” normális és túlsúlyos résztvevők képviseltették magukat.

Az értékelt tanulmányokban a vizsgálat résztvevői különböző formájú fruktózt kaptak - italként, kristályos fruktózként vagy természetes, szilárd ételek formájában. Az átlagos napi fruktóz-bevitel 26-293 g/d volt, különösen magas bevitelt gyakran tapasztaltak a hiperkalóriás vizsgálatokban.

Az "izokalorikus vizsgálatokban" a fruktózt összehasonlítottuk glükózzal, szacharózzal, keményítővel, galaktózzal, dextromaltózzal vagy e cukrok keverékével. Minden olyan vizsgálatban, amelyben a fruktózt további fogyasztották ("hiperkalóriai vizsgálatok"), összehasonlították a fruktózzal dúsított étrendet egy összehasonlító étrenddel fruktózkiegészítés nélkül. Ezekben az összehasonlításokban a fruktóz által szolgáltatott energia mennyisége a teljes energiaellátás 18-33% -a volt.

Az "izokaloros vizsgálatok" összehasonlításában, amelyben az egyéb szénhidrátokat fruktóz helyettesítette, a fruktóz nem figyelt meg szignifikáns hatást az éhomi plazma inzulinszintre (MD: -0,79 pmol/L; 95% CI: -6, 41, 4,84 pmol/L; P = 0,78). Túlsúlyos vagy elhízott vizsgálatban résztvevőknél az éhomi plazma inzulinértékek növekvő tendenciát mutattak (MD: 7,10 pmol/L; 95% CI: -0,07, 14,27 pmol/L, P = 0,05).

Más szénhidrátok cseréje fruktózzal azonban megnövekedett máj inzulinrezisztenciát eredményezett normál testsúlyú, nem cukorbetegeknél (SMD: 0,47; 95% CI: 0,03, 0,91; P = 0,04). A fruktózellátás nem befolyásolta a HOMA-IR-t (MD: 0,13; 95% CI: -0,07, 0,34; P = 0,21), és a glükózmennyiség felszabadulását sem euglikémiás hiperinsulinémiás szorító (SMD: 0,00; 95% CI: 20,41, 0,41; P = 1,00).

A fruktóz hiperkalórikus bevitele (kb. 25% többlet energia a kontroll étrendhez képest, a testsúly állandóságának fenntartása érdekében) az éhomi plazma inzulin koncentrációjának növekedését eredményezte (MD: 3,38 pmol/L; 95% CI: 0, 03, 6,73 pmol/L; P.