A garnélarák - akvakultúra betegségei
A garnélarák - akvakultúra betegségei
Nekrotizáló hepatopancreatitis (NHP)
A hepatopancreas (emésztőmirigy), más néven nekrotizáló hepatopancreatitis fertőzéséről először hivatalosan Vietnamról számoltak be, és különféle típusú alphaproteo baktériumok okozzák. Ezen baktériumok fontos képviselői a garnélarák-akvakultúrában a Rhodospirillum, Acetobacter, Rickettsia, Paracoccus, Zymomonas, Rhizobium, Bartonella, Brucella és Nitrobacter nemzetségekben találhatók. Az Alphaproteo baktériumok között számos vízi faj található. E baktériumok nagy aránya a vízmintákban gyakran oligotróf (tápanyagban szegény) állapotokat jelez. A folyami rákokban eddig csak a Rickettsia és a Coxiella nemzetségeket fedezték fel és írták le.

A Rickettsiae baktériumok, amelyek egy kivétellel kötelező intracelluláris parazitaként élnek (olyan életformák, amelyek csak paraziták a sejtben, és ott szaporodhatnak). Egy patogén kivételével a rickettsiákat ízeltlábúak közvetítik. A Rickettsia három nemzetségre oszlik: Rickettsia, Rochalimaea és Coxiella. A Rickettsia nemzetséget csak egyszer sikerült kimutatni a Cherax quadricarinatusban. A roxettia-szerű Coxiella szisztémás betegséget okoz, és felelősséggel tartozik az ausztráliai Cherax quadricarinatus (vörös karom) magas halálozási arányáért. Ezt a kórokozót ma már Coxiella cheraxi néven is nevezik. Az egyik garnélarákfaj, amelyről ismert, hogy fogékony a betegségekre, a kék garnélarák, a Penaeus stylirostris. Ezenkívül megtámadják az északi barna garnéla, a Penaeus aztecus, az északi fehér garnéla, a Penaeus setiferus, a fehér garnéla, a Penaeus vannamei és a sárga lábú garnéla, a Penaeus californiensis. A betegség minden más típusú garnélát vagy rákot megfertőzhet.
Tünetek
A betegség vagy az anyaállatoktól közvetlenül a fiatalokhoz terjed, vagy pedig a kannibalizmus révén. Kezdetben a betegség alacsony halálozási arányt okoz. Ez elfogyáshoz, puha bőrhöz, fekete kopoltyúhoz és a fiatal állatok gyenge növekedéséhez vezethet. A további során növekszik
a halálozás azonban naponta növekszik. A jelek súlyos letargia, amely röviddel a halál előtt megfigyelhető, a szemek súlyos nekrózist mutatnak, és az egész test nem sokkal a halál után megpirul. Az egyik ilyen fertőzés az ausztrál tenyészgazdaságokból és a többszörös tenyésztésből származik-
amelyben az első napokban csak néhány állat pusztult el, majd naponta egyre több, legfeljebb 300, a fertőzés végén pedig 24 000 állat. Magas hőmérsékleten (kb. 28 ° C) a halálozási arány két napos inkubációs periódus után kezdődik, és a 20. napon 90% -os és annál magasabb halálozással ér véget. Alacsonyabb hőmérsékleten (szobahőmérsékleten) a fertőzés összehasonlítható, de a halálozási arány késik egy nyolc napos inkubációs periódussal, és a teljes állományok veszteségei a fertőzés utáni 28. napig jelentkeznek. A fertőzött állatokkal etetett rákok esetében tíz napos inkubációs időt találtak.
kezelés
Nehéz ellenőrizni a rickettsiákat. Főleg rendkívül hatékony tetraciklinekben használják. A korai szakaszban ígéretes az oxitetraciklinnel való kontroll. Az előrehaladott stádiumban a rickettsiák növekedését gátolják a különféle tetraciklinek, a kloramfenikol és az eritromicin, ami lehetőséget ad a rákoknak immunrendszerük némileg újjáépítésére. Az előrehaladott stádiumban azonban nincs 100% -os kontroll a kórokozó felett. A penicillin és a sztreptomicin kevésbé hatékony, a szulfonamidok egyáltalán nem hatékonyak.