A gyermekeknél a legtöbb allergiát okozó ételallergének
1) Definíció 2) Mechanizmus 3) Élelmiszerallergia 4) Kontaktallergia
A kutyák és macskák allergiájának számos oka van:
- harapásallergia (bolha harapásra allergiás DAPP dermatitis)
- kontakt allergia a környezeti allergénekre)
- ételallergiák
- gyógyszerallergia
- endogén allergia
Az allergiás jelenségek megjelenése ezért megköveteli az allergén tényezők beavatkozását, de az állat genetikai hajlamát is;
Az allergia különböző immunreakciós mechanizmusokat okozhat: 1. típusú, 2. típusú, 3. típusú, 4. típusú túlérzékenység
Az antigént egy makrofág azonosítja, amely bemutatja
- egy citotoxikus T-limfocita B-receptoraihoz, amelyek szaporodnak és memória-limfocitákat termelnek
- egy segítő T-limfocita B-receptoraihoz, amelyek egy interleukin hírvivőt állítanak elő, amely maga aktiválja a B-limfocitákat a ganglionokban és a lépben, amelyek szaporodnak és antitesteket szekretáló limfocitákat, valamint memória-limfocitákat hoznak létre.
(Megjegyzés: 1 limfocita 100 000 B-receptort hordoz, amelyek akár 10 erő17 lehetséges antigént képesek felismerni.)
A B-limfociták által termelt 5 antitest Ig M, Ig G, Ig A, Ig E, Ig D
IgM: elsődleges immunitás védekező antitest
Ig G: védekező antitest
Ig E: antitestek allergiás reakciók ellen (aktiválja a hízósejteket, bazofileket, eróziófileket)
Ig A: nyálkahártya védekező antitest
Ig D: antitest, amelynek szerepe kevéssé ismert
Allergiás reakciók esetén az Ig E nagy mennyiségben termelődik
Az antitesteknek több szerepük lesz:
- semlegesíti az antigéneket és oldhatatlan komplexeket képez, amelyeket a makrofágok fagocitózis útján eliminálnak
- cellák aktiválása:
hízósejtek, amelyek felszabadítják a hisztamint és gyulladást okoznak
bazofilek, amelyek hisztamint és gyulladásos faktorokat is felszabadítanak
eozinofilek, amelyek felszabadítják az enzimeket
Az immunreakció célja az idegen antigének semlegesítése és gyulladásos védekezési jelenség létrehozása (a gyulladás fokozza a szervezet védekező mechanizmusait)
azonnali első 6 óra (hízósejtek és polinukleáris bazofilek hatása)
késleltetett (makrofágok és eozinofilek hatása)
A tudatossági szakasz: első érintkezési szakasz
Az antigént makrofágok detektálják, majd továbbítják a T-limfocitákba, amelyek az Ig E és a memória limfocita sejtek termelését indukálják.
Az Ig E úgy kötődik az antigénekhez, hogy immun komplexeket képez, amelyek olyan sejtekre hatnak, mint a hízósejtek, bazofilek, makrofágok, amelyek felszabadítják a gyulladásos anyagokat.
Kioldási szakasz: az 1. érintkezés után
Amikor az antigén jelen van, azonnal a már jelenlévő Ig E immunkomplexeket képez és gyulladásos fázist okoz; a memóriasejtek megsokszorozzák és felerősítik az Ig E termelését
2 gyulladáserősítő mechanizmus tehát készen áll a reakcióra: keringő Ig E és B limfocita memória sejtek
A gyulladásos jelenség kialakulása, elsősorban a hízósejtek és a bazofilek aktivációja miatt, amely felszabadítja a gyulladásos mediátorokat:
- hisztamin: értágító hatás, hörgőszűkület
- heparin
- proteolitikus enzimek
- arachidonsavszármazékok, például leukotriének: ödéma képződés
- vérlemezke aktivátorok: mikrotrombózis
Tünetek:
- légzési típusú asztmás rohamok: hörgőszűkület, nyálka, tüdőödéma
- bőr csalánkiütés: ödéma, bőrpír, viszketés
- egyéb nyálkahártyák: kötőhártya-gyulladás, nátha
- súlyosabb: anafilaxiás sokk: hipotenzió
Anafilaxiás sokk:
1. évfolyam: általános bőrelvonás
2. fokozat: enyhe multi-szerves betegség, hipotenzió, tachycardia
3. fokozat: súlyos multi-szerves betegség, bradycardia
4. fokozat: légzésleállás, szívmegállás
Myasthenia gravis, hemolitikus anaemia esetén fordul elő