A gynecomastia értékelése és kezelése - Swiss Medical Review
összefoglaló
A gynecomastia a hím emlőmirigy jóindulatú túlnövekedése, amely az androgének és az ösztrogén közötti egyensúlyhiány következménye. Meg kell különböztetni a lipomastia-tól és az emlő carcinomától. A gynecomastia vagy fiziológiás az élet különböző szakaszaiban (születés, serdülőkor, öregedés), vagy másodlagos a gyógyszerek fogyasztása vagy az androgének csökkenését vagy az ösztrogén növekedését okozó betegségek miatt. Nyilvánvaló ok hiányában az értékelés egyesíti a vese-, a máj- és a pajzsmirigyfunkciók értékelését, valamint a luteinizáló hormon (LH), a β-hCG (humán koriongonadotropin-β), az ösztradiol és a teljes tesztoszteron adagolását. Ez az értékelés azonban gyakran normális, és az idiopátiás gynecomastia diagnózisa megmarad. A legutóbbi gynecomastia során a tamoxifen három hónapos kezelése hasznos lehet.
Bevezetés és fiziológiai emlékeztető
A gynecomastia a hím emlőmirigy jóindulatú túlnövekedése, amely az ösztrogén és az androgén hatásának megnövekedett arányából adódik.
Emberben a tesztoszteron 95% -át a here Leydig sejtjei termelik, a fennmaradó részt közvetlenül a mellékvesekéreg szintetizálja. A legtöbb tesztoszteron kötött formában (nagy affinitás) kering az SHBG-hez (nemi hormont kötő globulin) és az albuminhoz (alacsony affinitás). A biológiailag aktív szabad tesztoszteron a keringő tesztoszteron kevesebb mint 5% -át képviseli. A perifériás szövetekben a tesztoszteron és az androszténdion (mellékvese eredetű androgén) átalakulhat ösztrogénné (ösztradiol, ösztron) a különösen a zsírszövetben található aromatáz enzim révén. Az ösztrogén termelődése az emberekben ezért elsősorban az androgénekből, és kisebb mértékben (15%) a herék által közvetlenül előállított ösztradioltermelésből származik. Az ösztradiol szintén túlnyomórészt SHBG-hez kötött formában kering, alacsony aktív szabad frakcióval. Ne feledje azonban, hogy az ösztradiol affinitása az SHBG iránt alacsonyabb, mint a tesztoszteroné.
Fiziológiai gynecomastia 1-3
A gynecomastia gyakori csecsemőknél, serdülőknél és idős férfiaknál. Valójában az újszülöttek 60-90% -ánál a méhlepény által termelt ösztrogén magzati keringésének növekedése miatt másodlagos átmeneti gynecomastia van. Később a serdülők 50-70% -ánál jelentkezik gynecomastia (maximális csúcs 13-14 éves korban), amelynek mechanizmusa bizonytalan: a tesztoszteron termelése késik az pubertás kezdetén az ösztrogénéhez képest, átmenetileg megnő az aromatáz aktivitása és/vagy fokozott érzékenység az ösztrogén iránt. A pubertás gynecomastia rendszerint spontán megszűnik hat hónap és két év között, de tizenhét év után fennálló kitartása, 10% nagyságrendben, a felnőtt férfiak gyakori oka a gynecomastia. A gynecomastia harmadik csúcsa a középkorú férfiaknál van (
Az 50 évnél idősebb férfiak 50% -a) és gyakorisága az életkor előrehaladtával növekszik. Eredete multifaktoriális. Az évek során valóban tanúi vagyunk a zsírtömeg növekedésének a sovány tömeg rovására. A zsírszövet azonban az androgének ösztrogénné aromatizálásának aktív helyszíne. Ezenkívül csökken a tesztoszteron heretermelése az idő múlásával, és emelkedik az SHBG szintje, ami tovább csökkenti a tesztoszteron szabad, biológiailag aktív frakcióját.
Nem fiziológiai gynecomastia 1-3
A többszörös kóros helyzetek valószínűleg egyensúlyhiányt teremtenek az ösztrogén és az androgén hatása között, és ezért gynecomastia kialakulásához vezetnek (1. táblázat). Nagyjából a következőképpen osztályozhatók.
A gynecomastia etiológiái
Alacsony androgénszintű patológiák
Megkülönböztetnek elsődleges hipogonadizmust (hipergonadotrop vagy perifériás), amelynek okai többszörösek, és a hipotalamusz-hipofízis patológiáiból vagy hiperprolaktinémiájából eredő másodlagos hipogonadizmust (hipogonadotrop vagy központi). Felhívjuk figyelmét, hogy ez a ginekomasztiát a gonadotropinokra (follikulusstimuláló hormon - FSH; luteinizáló hormon - LH) kifejtett gátló hatással okozza, és nem az emlőmirigyre gyakorolt közvetlen hatás révén.
Magas ösztrogénszintű patológiák
A csíraágú daganatok a leggyakoribb herék neopláziák, és kiválasztják a hCG-t (humán koriongonadotropin). Az alanyok majdnem 5% -a nőgyógyászati betegségben szenved a diagnózis felállításakor. Ennek oka a megnövekedett tumor-aromatáz-aktivitás és a Leydig-sejtek ösztradioltermelésének hCG általi közvetlen stimulálása. A méhen kívüli hCG különféle daganatok (tüdő-, vese-, máj-, gyomor) által is előállítható, és azonos mechanizmus útján gynecomastia-t okozhat.
A Leydig-sejtdaganatok ösztrogént is termelnek, és magas aromatáz-aktivitással rendelkeznek, ami megtalálható a Sertoli-sejtdaganatokban is. Másrészt a mellékvese daganatok, amelyek gyakran rosszindulatúak, közvetlenül képesek előállítani ösztrogént vagy prekurzorokat (dehidroepiandroszteron - DHEA, androszténdionion), amelyek aromatizálódnak a periférián. Végül minden olyan helyzet, ahol az aromatáz aktivitása megnő (hyperthyreosis, elhízás stb.), Az ösztrogén növekedéséhez vezethet.
Magas SHBG-szinttel rendelkező patológiák
Az SHBG emelkedése megnöveli a tesztoszteron kötött frakcióját, és ezért jelentősen csökkenti az aktív szabad tesztoszteron szintjét, mint az ösztrogén, alacsonyabb affinitással az SHBG iránt. Ez a mechanizmus különösen hyperthyreosis vagy májcirrhosis esetén található meg.