A gyomorhurut klinikai képe - FETeV

A gyomorhurut a gyomor nyálkahártyájának több okozati gyulladása, amely egyaránt felléphet akut súlyos gyomorpanaszokkal, és krónikusan előrehaladhat. Különbséget tesznek a különböző formák között.

A Német Rákkutató Központ metaanalízise szerint a krónikus gyomorhurut előfordulására vonatkozó információk évente 0% és 11% között ingadoznak. A felhasznált felmérésekben a Helicobacter-fertőzés nélküli betegek új betegségaránya mindig 1% alatt volt [Ada 2010].

A gyomornyálkahártya krónikus gyulladásának fő oka a Helicobacter fertőzés. Világszerte a világ népességének mintegy felét érinti a csírafertőzés, bár az egyes régiók között nagy különbségek vannak. Míg Kelet-Ázsia és Dél-Amerika kevésbé fejlett területein a lakosság mintegy 80% -a megfertőződik 20 éves korára, addig a fejlett országokban a fertőzés gyakran csak felnőttkorban fordul elő, és 30 és 40 év közötti 40% -os maximális gyakoriságot ér el [Kon 2009]. Az érintettek többsége azonban életre szóló tünetmentesen marad.

Okok és kockázati tényezők

Az okok az akut vagy krónikus gyomorhurut függvényében különböznek. Míg az alkohol, az ételmérgezés és a gyógyszerekkel való visszaélés az akut gastritis gyakori oka, az autoimmun folyamatok és a bakteriális fertőzések szerepet játszanak a krónikus formában.

Krónikus gyomorhurut

Autoimmun gastritis esetén a test autoantitesteket képez a gyomornyálkahártya parietális sejtjeivel szemben, amely krónikus gyulladásos reakcióval jár. Ezenkívül sok esetben ez a forma is megfertőződhet Helicobacter pylori fertőzéssel.

B típus: bakteriális gastritis

A Helicobacter pylori által okozott gyakori fertőzés az érintettek egy részében gyulladásos folyamatokkal immunreakciót vált ki. A csíra valószínűleg székletben vagy szájon át terjed szennyezett étel vagy ivóvíz útján. Ennek eredményeként a fertőzések ritkábban fordulnak elő fejlettebb területeken, jobb higiénés körülmények között. Különbség van a vidéki és a városi régiók közötti gyakoriságban is [Val 2010]. Ezenkívül a gazdaszervezet speciális körülményei, például az immunrendszer gyengülése vagy genetikai tényezők kedveznek az immunreakció mértékének.

C típus: kémiailag toxikus gyomorhurut

Különböző anyagok mérgező tulajdonságaik miatt károsíthatják a gyomor nyálkahártyáját, vagy túlzottan serkentik a gyomorsav képződését. Ezek tartalmazzák:

Az epe összetevői, ha az epe visszafolyik a gyomorba (pl. Gyomorreszekció után)
Nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-k) (elnyomják a prosztaglandinok képződését, amelyek elősegítik a nyálkahártya termelését)
krónikus alkoholfogyasztás és/vagy nikotinhasználat
Gombaméregek, például aflatoxin

Akut gyomorhurut

Az akut gyomorhurutot gyakran kémiailag toxikus tényezők váltják ki, mint például a túlzott alkoholfogyasztás, ételmérgezés és az NSAID-k, például az acetilszalicilsav túlzott használata. Ezenkívül az extrém fizikai stresszhelyzetek, mint az égési sérülések, súlyos sérülések és műveletek, valamint a versenysport a gyomor nyálkahártyájának túlzott irritációjához vezethet. Bizonyos esetekben a Helicobacter-fertőzés kezdetben akut gastritisként jelentkezhet, amely krónikus formává válhat.

Patogenezis

A Helicobacter pylori orálisan jut be a gyomorba, behatol a nyálkahártya rétegbe és megtapad a gyomornyálkahártya nyálkat termelő hámsejtjein. Annak érdekében, hogy túlélje a gyomor bejáratától a védő nyálkahártya felé vezető utat, a csírák egy ureázenzim segítségével karbamidot ammóniummá és szén-dioxiddá alakítják.

A bázikus ammónium a baktérium héjában tárolódik, és megvédi a gyomorsav általi lebontástól. A fertőzés immunreakciót vált ki különböző immunsejtek behatolásával és különféle antitestek képződésével, amelyek gyulladásos folyamatokhoz vezetnek. A Helicobacter törzstől függően a baktériumok különféle virulencia faktorokat termelnek, amelyek többek között közvetlenül károsítják a hámsejteket, vagy elősegíthetik a gyulladásos mediátorok kialakulását is.

A fertőzés következtében a gasztrin váladék fokozódik, és ennek következtében gyomorsav képződik (hiperklorhidria). Ez az inger elősegíti a gyomornyálkahártya hiperpláziáját. Ha a betegség során a gyomor mirigyszövete érintett, a mirigy sejtjei károsodhatnak, és ez csökkent gyomorsavtermeléshez vezethet (hipoklorhidria).

Megfelelő genetikai hajlam esetén a krónikus bakteriális fertőzés speciális autoantitestek kialakulásához is vezethet, ezáltal a bakteriális gastritis autoimmunológiai jelleget is megszerez.

Ritka esetekben a krónikus gyomorhurutot a gyomornyálkahártya parietális sejtjeivel szembeni citotoxikus autoantitestek okozzák. Ez a gyomornedvet termelő sejtek növekvő csökkenéséhez és következésképpen a gyomorsav alultermeléséhez vezet (hipo- vagy achlorhidria). Az ebből eredő fokozott gasztrin felszabadulás elősegíti a gyomornyálkahártya hiperpláziáját és a rákos fekélyek kialakulását.

Ezenkívül a B12-vitamin felvételét zavarja a belső faktor hiánya, amely a parietalis sejtekben is kialakul. A kobalamin rendszeres infúziója nélkül az autoimmun gastritis káros vérszegénységgé válhat.

Tünetek

Az akut gyomorhurut tünetei az enyhe, többnyire nem specifikus hasi fájdalomtól, émelygéstől, hányástól és reflux panaszoktól kezdve a kicsi, puncis formás és életveszélyes gyomorvérzésig terjednek. Ha a betegség súlyos és bőséges vérzéssel jár, kátrányos széklet, kávézacc-szerű hányás és vérszegénység fordulhat elő.

Enyhébb esetekben a vérveszteséget gyakran csak laboratóriumi vizsgálatokkal lehet meghatározni a székletben.

Krónikus gyomorhurut esetén az olyan tünetek, mint a rossz közérzet, az enyhe hasi fájdalom és a hányás, gyakran csak enyhék. Egyes betegeknél nincsenek észrevehető tünetek, ezért a fertőzést csak véletlenül fedezik fel.

Bonyodalmak és következmények

A Helicobacter-fertőzöttek körülbelül 15% -ánál peptikus fekély vagy gyomorrák alakul ki hosszú távú komplikációként [Log 2001]. A B12-vitamin hiány szintén jellemző, mivel a B12-vitaminhoz nélkülözhetetlen fehérje már nem képződhet a gyomorban.

Gastroduodenális fekélybetegség

A Helicobacter-fertőzés következtében bizonyos körülmények között a gyomorban a védő nyálkahártya-réteg csökkenhet. A gyomorsav és a fehérjét hasító pepszin hatása miatt az alapul szolgáló gyomornyálkahártya egyre jobban károsodik, ami időnként fekélyekhez (peptikus fekélyhez) vezet.

Hogy a fekélyes változások bekövetkeznek-e a Helicobacter fertőzés következtében, alapvetően három tényezőtől függ:

a Helicobacter törzs virulenciája (bizonyos virulencia faktorok termelése)
a gazda állapota: (gyengült immunrendszer, genetikai hajlam a gyengített nyálkahártya-védekezésre, túlzott savtermelés vagy hibás antitestképződés)

olyan környezeti tényezők modulálása, mint a dohányzás, a fokozott stressz és a kedvezőtlen étkezési szokások [Ath 2006].

Ezenkívül fekélyes változások is előfordulhatnak a vékonybél elején. A vékonybél nyálkahártyája fiziológiai körülmények között nem hajlamos a Helicobacter pylori kolonizációra. A fertőzés következtében azonban károsodnak a szomatosztatint termelő sejtek. A parietális sejtek gátlásának hiánya miatt a gyomornedv és a gasztrin túltermelődik, aminek következtében a vékonybél elején lévő terület (duodenalis izzó) a gyomor hámjának fokozott képződésével reagál. Ez lehetővé teszi, hogy a csíra megtámadja a vékonybél egyes részeit is.

A krónikus gyulladás a gyomor nyálkahártyájának fokozódó visszafejlődésével növeli a rosszindulatú szövetek növekedésének kockázatát, amely megnyilvánulhat gyomor karcinómákban vagy ritkábban gyomor limfómákban. A szövet károsodásának és regenerációjának gyors változása hosszú időn keresztül elősegíti a mutációk és a szöveti változások megnyilvánulását. Ezenkívül a gasztrin túltermelése serkenti a különféle sejttípusok növekedését a gyomor nyálkahártyájában, és szöveti hiperpláziához vezet. A gyomornedv és a vér megnövekedett gasztrinszintje mellett a gyomortumorokban a hormon koncentrációja is magasabb. A laboratóriumi kísérlet során a gyomorrák sejtjei a gasztrin hozzáadására a rákot elősegítő tényezők termelésével reagáltak, így a hormon túltermelését a rákra való hajlamnak kell tekinteni [Kon 2009].

Noha az autoimmun gasztritok a rosszindulatú szöveti degeneráció nagyobb kockázatával járnak, a Helicobacter-fertőzések széles körű alkalmazása miatt a bakteriális gasztritok fontosabbak a gyomorrák kockázati tényezőjeként. A félreérthetetlen vizsgálati helyzet alapján a WHO a Helicobacter pylori-t a gyomorrák első osztályú rákkeltőjeként osztályozza. A csíra jelenléte körülbelül háromszorosára növeli a kockázatot [Hua 2003]. A Helicobacter gyakoriságához hasonlóan a kevésbé fejlett régiókban is szignifikánsan magasabb a betegség aránya. A gyomorrák eseteinek körülbelül kétharmada fejlődő országokban fordul elő, Japánban és Koreában a legmagasabb a világon [Yam 2001].

B12-vitamin hiány

A krónikus gyomorhurut, különösen az A típusú autoimmunológiai, idővel ronthatja a belső faktor kialakulását a parietális sejtekben. Mivel ez elengedhetetlen a B12-vitamin felszívódásához az alsó vékonybélben, a gyomorbetegeknél hiány alakulhat ki ebben a vitaminban. A károsodott vérképződés miatt ez elsősorban káros vérszegénységként nyilvánul meg. A vérképen csökken a vörösvértestek száma, amelyek azonban nagyobb és sötétebb színűek a magasabb hemoglobin-tárolás miatt. A vérszegénység együtt jár a sápadtsággal, a gyenge teljesítménnyel, a gyengeséggel és a fáradtsággal.

Ezenkívül funikuláris mielózishoz - neurológiai betegséghez - vezethet, amelyben a hosszú idegcsatornák medulláris hüvelyei degenerálódnak. Ez csak lassan alakul ki, és kezdetben enyhe paresztéziában fejeződik ki, például égő bőr a kezeken és a lábakon. A későbbi tanfolyam során koordinációs nehézségek és bénulás is előfordulhat.

Diagnózis

A gyomornyálkahártya-gyulladás diagnosztizálásának legfontosabb eszköze a gasztroszkópia. Ez közvetlen képet nyújt a betegséggel kapcsolatos változásokról a gyomor nyálkahártyájában. Egy vékony csövet helyeznek a nyelőcsövön keresztül az éhező beteg gyomrába.

A gyomorhurut mellett az orvos azonosíthatja a lehetséges következményeket is, mint például a gyomorfekély vagy a gyomorrák. A tükrözés során kis szövetmintákat lehet venni, amelyeket aztán pontosabb tipizáláshoz, például a Helicobacter pylori kimutatásához használnak. Csak a tipikus szöveti változások szövettani bizonyítéka teszi lehetővé a gyomorhurut megfelelő diagnosztizálását.

Orvosi terápia

A gyomorhurut gyógyszeres terápiája lényegében a tünetek kezelésére korlátozódik. Almasilát, alumínium-hidroxid vagy hidrotalcit használható hatóanyagként.