A hasnyálmirigy, a cukorbetegség gyógyításának kulcsa. Sciences et Avenir
Feladva: 2018.10.26., 17:26
Mi lenne, ha a hasnyálmirigy-sejtek képesek lennének alkalmazkodni az inzulinhiány kompenzálásához? A tanulmány rávilágít a sejtek képlékenységének feltételezhetetlenné válására, és utat nyit a cukorbetegség kezelésének új előrelépései előtt.
Hasnyálmirigy, hasnyálmirigy sejtek keresztmetszete.
A genfi egyetem kutatócsoportjának felfedezései új perspektívákat nyithatnak meg a cukorbetegség kezelésében. Ezen a megfigyelésen alapulnak: a hasnyálmirigy bizonyos sejtjei, amelyek eredetileg nem az inzulin termelésére szakosodtak, képesek megváltoztatni funkciójukat és elkezdeni termelni azt. A hasnyálmirigy, egerekben, mint az emberekben, többféle sejtnek ad otthont, amelyek felelősek a vércukorszintet szabályozó hormonok termeléséért. Ezek a sejtek a szervben, a hasnyálmirigy-szigeteken belül kis struktúrákban gyűlnek össze.
A szigeteken belül vannak úgynevezett "béta" sejtek, amelyek felelősek az inzulin termeléséért, amely molekula csökkenti a vérben jelenlévő cukor mennyiségét. 1-es típusú cukorbetegségben egy autoimmun reakció elpusztítja ezeket a sejteket. Inzulin hiányában a cukorbetegek állandó hiperglikémiában szenvednek (vagyis túl sok a vércukorszintjük), ami károsítja a vesét, a szemet, az idegsejteket és növeli a szívroham vagy a szívroham valószínűségét. Az 1-es típusú cukorbetegség jelenlegi kezelése lényegében inzulininjekcióból áll, hogy kompenzálja azt a tényt, hogy ezt a hormont már nem termeli a szervezet.
A sejtaktivitás változása
A Nature folyóiratban 2010-ben megjelent tanulmányban azonban a genfi egyetem Pedro Herrera professzorának csapata megállapította, hogy a szigeteken belüli más hasnyálmirigy-sejtek módosítják aktivitásukat, hogy megkezdjék az inzulin termelését, amikor az egerekben a béta-sejtek tömegesen elpusztulnak. "Meglepődve tapasztaltuk, hogy ez a differenciált sejt identitásában megváltozott" - mondja Fabrizio Thorel, a cikk társszerzője. A sejtek genetikai nyomon követésével végzett kísérleteinkből kiderült, hogy bizonyos szigeti sejttípusok képesek megváltoztatni a funkciójukat. " nem korlátozódik a hasnyálmirigy sejtjeire, mivel egy 2003-as tanulmány már hasonló jelenséget mutatott ki a vérsejtek szintjén.