A hiperinzulinizmus és a kezelés tünetei
Hiperinzulinizmus, amelyet a vércukorszint csökkenése jellemez, az inzulinszekréció abszolút vagy relatív növekedése miatt. A betegség leggyakrabban 40-50 év között jelentkezik. A betegek éhezést, letargiát, szédülést, fejfájást, álmosságot, tachycardiát, a végtagok és az egész test remegését, a perifériás erek megnagyobbodását, izzadást, mentális rendellenességeket tapasztalnak. A roham hipoglikémia alakul ki az intenzív vagy tartós éhezés miatt. Ebben az esetben a fenti hatások súlyosbodnak, dominálnak az idegrendszer változásai, letargia, görcsök, mély letargia és végül kóma állapot, amelyek halálhoz vezethetnek, ha az idő nem a glükóz bejut a beteg vénájába. Így 60-20 mg glikémiás% -ra és kevesebb cukorra csökkent.
A betegeket gyakran pszichiáterek látják és kezelik.
A betegségre, amelyet egy triád jellemez Uaypla (cm.). A betegségnél a betegek az állandó étrendi bevitel miatt híztak.
Megkülönböztetni a szerves és a funkcionális hiperinzulinizmust. A hiperinsulinizmus leggyakoribb oka egy jóindulatú osteopathiás adenoma. A daganat a hasnyálmirigyen kívül is növekedhet. Langerhans kevésbé gyakori rákos megbetegedések. Az izoláris készülék hiperpláziája az inzulin szekréciójának növekedésével járhat. Ugyanakkor a hiperinzulinizmus a hasnyálmirigy szerves károsodása nélkül is előfordulhat. Ezt a formát funkcionális hiperinzulinizmusnak nevezzük. Valószínűleg annak köszönhető, hogy a túlzott szénhidrátfogyasztás irritálja a vagus ideget és fokozza az inzulin szekrécióját.
A hiperinsulinizmus kialakulhat a központi idegrendszer egyes betegségei, a funkcionális máj károsodása, krónikus mellékvese-elégtelenség, szénhidrátvesztés esetén folyamatos malouglevodistoma diéta, vesebetegség, hasnyálmirigy-gyulladás esetén is És a hasonlók. D.
Annak érdekében, hogy meg lehessen különböztetni a betegség szerves és funkcionális formáit a glikémia napján ismételten, a cukorterhelésen és az inzulin- és epinefrinДѓ. Szerves hiperinzulinizmus, amelyet hirtelen és nem megfelelő inzulin termelése okoz, amelyet nem kompenzálnak a hipoglikémiás szabályozó mechanizmusok. A funkcionális hiperinzulinizmust az elégtelen glükózellátás vagy a hipoglikémiás neuroendokrin rendszer károsodása következtében fellépő hiperinsulinizmus relatív fejlődése okozza. A funkcionális hiperinzulinizmust gyakran megfigyelik a káros szénhidrát-anyagcserével járó különböző betegségek klinikáján. A szénhidrát-anyagcsere szabályozó rendszereinek megsértése megtalálható a glükóz hirtelen vérbeáramlásával kapcsolatban, például hipoglikémiás epizódok esetén a gyomor reszekcióját szenvedő betegeknél.
A hiperinsulinizmussal járó hipoglikémia középpontjában a központi idegrendszer tünetei állnak. Ezen tulajdonságok patogenezise szerepet játszik a vércukorszint csökkentésében, a nagy mennyiségű inzulin toxikus hatásában, az agyi iszkémiában és a poliplazmában.
A hiperinzulinizmus diagnosztizálása tumorszigeti eszközök alapján az alábbi adatok alapján. A betegek történetében izzadási rohamokra, remegésre és eszméletvesztésre utaló jelek találhatók. Megtalálható az étkezés és a rohamok megjelenése közötti kapcsolat, amely általában reggeli előtt vagy étkezés után 3-4 órával kezdődik. Böjtölés esetén a vércukorszint általában 70-80 mg%, roham alatt pedig 40-20 mg% -ra csökken. Hatása alatt a támadás a szénhidrát fogadó ételt, és gyorsan befejezte. Az interictalis időszakban a dextróz bevezetésének támadását okozhatja.
A tumor alapú hiperinzulinizmust meg kell különböztetni a hipopituitarizmustól, amelyben nincs étvágy, a betegek fogynak, a bazális anyagcsere kevesebb, mint 20%, csökken a vérnyomás, csökken a 17-ketoszteroidok kiválasztása.
Amikor az Addison-kór, szemben a hiperinsulinizmussal, jelentős fogyás, melasma, gyengeség, a 17-ketoszteroidok és a 11 gidrooksisteroidov kiválasztásának csökkenése, Thorne-teszt epinefrin vagy adrenoc hormon beadása után.
Spontán hipoglikémia és néha hypothyreosishoz vezet, de a hypothyreosis jellegzetes jellemzői - nyálkahártya ödéma, apátia, csökkent bazális anyagcsere és radioaktív jód felhalmozódása a pajzsmirigyben - koleszterin hiányzik, ha hiperinsulinizmus.
Amikor a Gierke-kór elveszíti a máj glikogén-mobilizáló képességét. A diagnózist a májcukor növekedése alapján lehet felállítani, csökkentve az adrenalin beadása után a vércukor- és káliumszint-növekedés hiányát.
Amikor megsértése a hipotalamusz régióban elhízás, csökkent funkció, zavarok az anyagcsere víz és a szex.
A diagnózist a funkcionális hiperinzulinizmus kivételével állapítják meg. A hiperinzulinizmus támadásaival ellentétben a daganatokból származó funkcionális hiperinzulinizmus rendszeresen előfordul, szinte soha nem fordul elő reggeli előtt. A nappali böjt néha még hipoglikémiás rohamot is okoz. A görcsök néha a mentális élmények kapcsán fordulnak elő.
A hiperinzulinizmus megelőzésének feladata a főbb betegségek okának megelőzése, a tumor hiperinzulinizmus megelőzése nem ismert.
Etiopatogenetikus kezelés. Kiegyensúlyozott bevitel a szénhidrátok és a fehérjében gazdag ételek ellen is ajánlott, például kortizon, adrenokortikotrop. Kerülni kell a fizikai és szellemi traumák, az úgynevezett bróm és az enyhe szedáció túlterhelését. barbiturátok; amely csökkenti a vércukorszintet, nem ajánlott.
Amikor a szerves hiperinzulinizmusnak el kell távolítania a daganatot, ami a szindróma kialakulását okozza. A művelet előtt hozzon létre tartalék szénhidrátokat nagy mennyiségű szénhidrátot és fehérjét tartalmazó ételek kijelölésével. A műtét előtt egy nappal és a műtét előtt reggel 100 mg kortizonnal adják be az izmoknak. Működés közben az 50% -os glükózoldat infúziója 100 mg hidrokortizont tartalmaz.
A hatástalan szerves hiperinzulinizmus konzervatív kezelése. Diffúz és áttétes adenokarcinómák esetén az adenomatosis 30-50 mg aloxánt használt a beteg 1 kg-os tömegére számítva. Az Aloxant 50% -os oldatként készítettük az intravénás infúzió idején. Kezelésenként 30-50 g terméket használnak fel.
Amikor a funkcionális hiperinzulinizmus adrenokortikotrop hormont használt, 40 egység naponta, az első napon kortizon - 100 mg naponta 4 alkalommal, a második - 50 mg naponta 4 alkalommal, majd 50 mg naponta 4 részre osztva 1-2 hónapig.
Amikor az agyalapi mirigy hipoglikémiájának jellege az ACTH-t és a kortizont is alkalmazza.
ajánlott étrend, amely legfeljebb 400 gramm szénhidrátot tartalmaz. A zsírok nyomasztóan hatnak az inzulintermelésre, amelyet az étrend során figyelembe kell venni.
A hipoglikémiás rohamok kezelését azonnal intravénásan adagolják 20-40 ml 40% -os glükózoldattal. Ha a beteg nem veszítette el az eszméletét, 10 percenként szájon át kell adnia 10 g cukrot, az akut tünetek eltűnéséig. Gyakori rohamokkal naponta 2-3 alkalommal, efedrint adva be.