A koleszterin erősíti az immunrendszert a gyomor nyálkahártya gyulladását okozó kórokozókkal szemben. Max-Planck-Gesellschaft
De a Helicobacter pylori kórokozó biokémiai mechanizmust sajátít el a lipid hatásának aláásása érdekében
A koleszterin stimulálja az immunválaszt a Helicobacter pylori baktériummal szemben, amely a gyomornyálkahártya gyulladását okozza. Amint azt a berlini Max Planck Infektológiai Biológiai Intézet tudósai és az együttműködő partnerek megtudták, a lipid biztosítja, hogy az antigént bemutató sejtek, az immunrendszer fontos kapcsolási pontjai, nagyon hatékonyan riasztják a szervezet védekező képességét. De a H. pylori elkerüli az immunválaszt azáltal, hogy kissé módosítja a koleszterint, és így álcázza magát az immunrendszerből. A kutatók most olyan antibiotikumot keresnek, amely megakadályozza a baktériumokat abban. (Természetgyógyászat, 2006. szeptember 3.)
A Helicobacter pylori megfertőzi a gyomorsejteket. A baktériumok felveszik a sejtmembránból a koleszterint, amelyet kémiailag megváltoztatnak. Így elkerülik az immunrendszer reakcióját.
Helicobacter pylori koleszterinre van szüksége - de önmagában nem képes előállítani az anyagot, ezért kiszívja a gyomor nyálkahártya sejtjeinek membránjaiból, könnyedén átalakítja annak nagy részét és beépíti a módosított formát sejtburokjába. A fertőzés során a gyomornyálkahártya sok esetben annyira károsodik, hogy fekélyekkel, legrosszabb esetben pedig rákkal fertőződik meg. A világ népességének körülbelül fele hordozza a baktériumot - a betegség tünetei az érintettek körülbelül ötödénél jelentkeznek. Évente fél-háromnegyed millió ember hal meg gyomorrákban.
Igen, mégis H. pylori koleszterinre támaszkodik, az anyag túl sok kárt okoz, amint azt a berlini Max Planck Intézet, a borsteli Leibniz Központ, valamint a hamburgi és a magdeburgi egyetem tudósai megállapították: Amikor a kutatók egereket fogyasztottak magas koleszterinszintű étrenden, megtizedelték a baktériumokat gyomrában drámai módon összehasonlítva az alacsony koleszterinszintű étrendet fogyasztó egerekkel. "Valójában pont az ellenkezőjére számítottunk" - mondja Thomas Meyer professzor, a Max Planck Infektológiai Biológiai Intézet igazgatója és a kutatócsoport vezetője: A koleszterin az eredeti hipotézis szerint jelentősen serkenti a baktériumok szaporodását.
De nem. Éppen ellenkezőleg: A túl sok koleszterin érzékennyé tette a baktériumokat a szervezet védekezésére: a lipidfelesleg lehetővé teszi, hogy az antigént bemutató sejtek különösen jól működjenek. Ezután nagyon hatékonyan veszik fel a kórokozót, és egy részét a felszínükön mutatják be. Ily módon riasztják azokat a T-sejteket, amelyek specifikus immunválaszt indítanak a kórokozóval szemben. Az egyelőre nem világos, hogy a koleszterin pontosan hogyan stimulálja az antigént bemutató sejteket.
Helicobacter pylori azonban kifejezetten elkerülheti ezt az immunválaszt, ha az egerek nem fogyasztanak folyamatosan egy adag koleszterint. A baktériumok egy cukormolekulát kötnek a lipidhez, mielőtt a membránjukba építenék. A megváltozott formában a koleszterin már nem stimulálja az immunvédelmet. Állandó koleszterinellátás nélkül a lipid gyorsan elveszíti védőhatását, amint azt a Max Planck tudósai által vezetett csoport felfedezte. A kutatók még felfedezték azt az enzimet, amelyet a mikrobák a koleszterin átalakításához és hatástalanításához használnak.
"Kutatási eredményeink új lehetőségeket nyitnak az antibiotikumok kifejlesztésére" - mondja Thomas Meyer. "Célunk most a koleszterin módosításának gátlása annak érdekében, hogy a kórokozó sebezhetővé váljon az emberi immunrendszerrel szemben." Egy ilyen antibiotikum, hogy H. pylori az immunrendszer segítségével harcolt, új orvosságot adna az orvosoknak a kórokozó ellen, amely gyakran ellenállóvá vált más antibiotikumokkal szemben.