A koleszterin rizikófaktorának felmentése a reggeli tojáshoz - gyógyszer; Táplálkozás - FAZ
Ezeknek a tojásoknak az elfogyasztása tönkreteszi az életemet, de nem tudok ellenállni. ”A 88 éves amerikai, akinek esettanulmányként kellett 1991-ben feltűnnie a New England Journal of Medicine-ben, tudta, hogy egészségével játszik: felfalta 25 tojás naponta. Ezt elárulta Fred Kern gasztroenterológusnak, akinek a denveri Egyetemi Kórházban mutatkozott be.
Azok, akik túl sok koleszterint fogyasztanak, kockáztatják az agyvérzést és a szívinfarktust, ahogyan azt az orvosok évtizedek óta tanították nekünk. Napi 300 milligrammnál kevesebb koleszterint ajánlottak - ez elég egy nagy tojáshoz vagy 140 gramm vajhoz. Kern páciense a mennyiség 17-szeresét hozta fel, és továbbra is egészséges szívvel és jó vérértékekkel lepte meg orvosát. Az orvosi szakma tévesen démonizálta ezt az élelmiszerben található természetes szterin-anyagot, amely megtalálható a saját sejtmembránjában és az epében? Az amerikai kormány Egészségügyi és Mezőgazdasági Minisztériuma 25 évvel később már ugyanazon a véleményen van: Ez év januárja óta a koleszterinszint csökkentése már nem hivatalos étrendi ajánlás. A német táplálkozási társaság azonban még mindig feltételezi az ideális napi adagot, amely kevesebb, mint 300 milligramm.
Rossz koleszterin
Egyes szívgyógyászati szakemberek nehezen tudnak elbúcsúzni a régi világképtől, mivel a koleszterin hipotézis olyan gyönyörűen összefüggőnek tűnt: Miután a belek elfogyasztották a szterint, az élelmiszerből származó zsírok, a trigliceridek úgynevezett chilomicronokban vannak tele, és nyirokfolyadékon és véren keresztül jutnak a májba. . Ott viszik át a nagyon kis sűrűségű lipoproteinekbe, vagy röviden a VLDL-be. Ezek a táplálékzsírokat a szövetekbe juttatják, és "alacsony sűrűségű lipoproteinekké": LDL-vé alakulnak. Ezek továbbítják a koleszterint oda, ahol az anyagra szükség van a sejtfalak felépítéséhez és az idegek bevonásához. A többit a májba viszik, amely aztán az epében lévő felesleges koleszterint választja ki.
Ha túl sok koleszterint fogyasztanak az étellel, úgy gondolták, hogy a szerv nem képes megbirkózni a felesleggel, következésképpen több LDL sodródik a vérben, és lerakódik az érfalakban. Mivel szívrohamot és stroke-ot okozhatnak, ezeket a lipoprotein-komplexeket gyakran egyszerűen "rossz koleszterinnek" nevezik.
A döntő tényező az, hogy a szervezet mennyi koleszterint termel
A test alkalmazkodik, amint azt Kern gasztroenterológus 1991-ben 88 éves páciense alapján meg tudta mutatni: a belek kétharmadával csökkentette a koleszterin felszívódását, a máj megduplázta kiválasztását. A döntő tényező tehát nem az, hogy a szervezet mennyi koleszterint szív fel, hanem az, hogy mennyit termel - és ürít - magyarázza Karl Winkler, a Lipid Liga elnöke és a Freiburgi Egyetemi Kórház klinikai kémiai vezetője: A naponta szükséges koleszterin fele a májból származik. - és a bélsejtek szintetizálódnak. "Ez az a folyamat, amely valóban releváns az arteriosclerosis kockázata szempontjából" - mondja a laboratóriumi orvos. A túl sok koleszterin az étrendben azonban csak a betegek kisebbségét károsítja.
Tényleg védi a "jó koleszterint" a szívrohamoktól?
A „jó koleszterin” szerepével kapcsolatban két évvel ezelőtt kételyek merültek fel, amikor az egyik első gyógyszer kudarcot vallott a klinikai vizsgálatok során, hogy emelje a HDL-szintet - és ezáltal életeket menthessen meg. De a torcetrapib, az úgynevezett CETP-gátló és a Pfizer-csoport reményei szerint kudarcot vallott a vizsgálatokban: A hagyományos statinnal kombinálva a hatóanyag a HDL-érték 7500 tesztalany tervei szerint az egekbe szöktetett, ugyanakkor halált is okozott. és fokozott a szívroham kockázata. 2012-ben Schunkert és munkatársai be tudták mutatni, hogy a megnövekedett HDL-érték nem feltétlenül jár együtt a szívroham alacsonyabb kockázatával. Összehasonlították az epidemiológiai adatokat és a genetikai információkat, és rájöttek, hogy a genetikailag megemelkedett HDL-szinttel rendelkező emberek nem feltétlenül vannak kevésbé veszélyeztetettek.
A koleszterin hipotézist ezek az új eredmények nem cáfolják, de sürgősen reformra szorulónak kell tekinteni. Az orvostudományban nem mindenki szereti ezt, elvégre csak most örültek annak, hogy végre közös elmélet született az érrendszer meszesedésének kialakulásáról. A koleszterin háborúinak nevezte Daniel Steinberg az arterioszklerózis-kutató 2007-ben megjelent könyvét, amelyben leírta az orvosok között évtizedek óta tomboló vitát a koleszterin szervezetben betöltött szerepéről.
Még Nyikolaj Anicskó orosz patológust is erőszakos elutasítás érte, amikor csaknem száz évvel ezelőtt az első szilárd bizonyítékot szolgáltatta a hipotézishez. A tengerimalacokat koleszterinolaj-radikális étrendre helyezte - és arteriosclerosist okozott. Ez az érmeszesedés az idős kor teljesen normális jelensége - szkeptikusok álltak ellen tézise támogatói ellen. Ezenkívül a tojás, vaj és májkolbász elkerülése, amelyet az amerikai kardiológusok 1961-től kezdve tanácsoltak, úgy tűnik, nem javítja különösen a lakosság szívegészségét. Most megmagyarázható megfigyelés.
Egyik terápia sem dokumentáltabb. Még
A National Institute of Health kutatói 1948-ban kezdték követni az amerikai Framingham város 2600 lakosának karrierjét. Az 1980-as évek közepén végre biztosak voltak: azoknak, akiknek a vérében magas az LDL vagy alacsony a HDL koleszterinszint, nagyobb valószínűséggel szenvednek szívrohamban vagy szélütésben. Mert ezt többek között a Framingham-tanulmány is megmutatta.
A vita kissé alábbhagyott, amikor egy első statint nagyszabású klinikai vizsgálatokban teszteltek koleszterinszint-csökkentő gyógyszerként 1984-ben. 1994 óta pedig egyértelműnek tekintik: A sztatinok használatával most olyan eszközök állnak rendelkezésre, amelyek lelassíthatják a szervezet saját koleszterintermelését. A betegek vérében az LDL értéke harmadával csökkent, a szívhalálozások száma megfeleződött. "Azóta 24 magas színvonalú vizsgálat több mint 100 000 betegnél megerősítette a sztatinok potenciálját" - mondja Ulf Landmesser, a berlini Charité kardiológiai klinikájának igazgatója. "Az orvostudományban nincs olyan terápia, amelyet jobban dokumentálnának."
A sztatinok nem ezüst golyók
Az orvosok határozottan azt tanácsolják, hogy az étrendet is meg kell változtatni, de gyakran süket fülekre jutottak: A 2008-tól kezdődő országos fogyasztási tanulmányban a nők csak most teljesítették a DGE ajánlásait, míg a német férfiak egyértelműen meghaladták ezt átlagosan 398 milligramm koleszterinnel. Ehhez valószínűleg hozzájárult, hogy egy német állampolgár körülbelül négy és fél tojást eszik hetente. A 45 évnél idősebb németek kétharmadának egyértelműen túl sok a koleszterinszintje a vérében, amint azt a Robert Koch Intézet megállapította 2008 és 2011 között. Különösen azért, mert a sztatinok nem csodafegyverek: ezek a gyógyszerek nem akadályozhatják meg a háromból a szívrohamot. Még akkor is, ha az LDL-értéket gyógyszeres kezeléssel 70 milligramm/deciliter szintre csökkentik, a szívrohamok aránya csak a felére csökken. Az a kérdés, hogy mi a felelős a fennmaradó kockázatért, aggasztja a kardiológusokat, mint Schunkert: "Nyilvánvalóan az LDL-n kívül más tényezők is szerepet játszanak."
A HDL-koleszterint e tekintetben forró jelöltnek tekintették. Ulf Landmesser azt gyanítja, hogy ez a gyanú nem beigazolódott, mert nem annyira a HDL mennyisége, hanem minõsége a meghatározó. A koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél például ezek a lipoproteinek rosszul végzik a munkájukat; a részecskék alig képesek a koleszterint a májba szállítani, és enyhítik az érfal gyulladását is, amely általában megelőzi a szívrohamot. Mivel nyilvánvalóan kevés segítséget nyújt a HDL-szint felemelkedése a gyógyszerekkel, hatásmechanizmusuk új megközelítést kínálhat a terápiában, például a funkció javításával vagy az eseményekbe való beavatkozással a receptorokon és a fehérjéken keresztül.
A látszólagos hatás mögött rejlő valódi ok
Heribert Schunkert egészen más utat követ. Március végén a kardiológus és munkatársai a „New England Journal of Medicine” című lapban kifejtették, hogy az úgynevezett lipoprotein lipáz megváltozása esetén a felére csökken a szívroham kockázata. Ez az enzim lebontja a triglicerideket, az élelmiszerek legfontosabb zsírjait, és azoknál az embereknél, akik egy mutáció miatt egyfajta turbóváltozatot képeznek, alacsony az alacsony vérzsírszint, amelyet az orvosok szeretnének. A koleszterin, az örök fő gyanúsított, ekkor már kisebb jelentőségűvé válik, és ez lehet a kardiológia következő felfordulásának kezdete. "Eddig túl sokat koncentráltunk az LDL-re és a HDL-re, ezért büntetőjogi szempontból elhanyagoltuk a triglicerideket" - mondja Schunkert.
Mivel a vér zsírszintje és a HDL szorosan kapcsolódik egymáshoz, ezek az új eredmények megmagyarázhatják az állítólagosan "jó koleszterin" felhalmozódott ellentmondó eredményeket is. Mivel a magas HDL érték szinte mindig alacsony triglicerid értékkel jár - és fordítva. Ezért előfordulhat, hogy a HDL nem felelős a nagy dózisú szívrohamok megelőzéséért. Ennek a "színlelt hatásnak" a valódi oka - ahogy Schunkert nevezi - ehelyett az alacsony trigliceridszint lenne, ami ehhez a nagy dózishoz társul.
Több testmozgás és kevesebb kalória
Ehhez a koncepcióhoz is igaz, hogy a sztatinok szedése nem minden beteget ment meg. Bár ezek a gyógyszerek nagyon sikeresen eltávolítják az LDL-t a vénákból, sokkal kevésbé befolyásolják a zsírokat. A jövőben ezt talán olyan eszközökkel lehetne megtenni, amelyek megváltoztatják a lipoprotein lipáz hatását, és amelyek már állatkísérletekben is védő hatást mutattak.
Emellett természetesen mindenki javíthatja saját zsírszintjét: A vér zsírtartalmát az életmódváltás sokkal jobban befolyásolhatja, mint a koleszterinszintet. Több testmozgás és kevesebb kalória - ezek a tényezők 30-50% -kal csökkenthetik a triglicerid szintet. Heti négy-öt óra gyors séta elegendő a kezdeti siker eléréséhez. Az elhízott embereknél pedig öt százalékos fogyáshoz 15 százalékkal kevesebb zsír társul a vérben - derült ki a Cell Metabolism folyóiratban nemrégiben megjelent tanulmányból. Még ebben a feltételezésben is a napi 25 tojás meghaladná az összes határértéket. De mindenképpen kilencnek kell lennie, legalábbis tiszta tojásos étrend mellett.
Penész, sztatinok és botrány
Sztatinok általában azért írják fel, hogy megvédjék a betegeket az érelmeszesedéstől, közönségesen vaszkuláris meszesedéstől és az ebből eredő szív- és érrendszeri problémáktól. A hatóanyagok koleszterinszint-csökkentő szerek, mert gátolnak egy enzimet: az úgynevezett HMG-CoA reduktázt. Ez megzavarja a szervezet saját koleszterintermelését és javítja a vér lipidszintjét. Olyannyira, hogy a sztatinokat forradalmi terápiának tekintik a terápiában, gyakran közvetetten befolyásolják az anyagcserét és különböző farmakológiai hatásokat fejtenek ki.
Felfedezték ezek az anyagok a Penicillium citrinum penész termékévé váltak, amelyből Akira Endo japán mikrobiológus az 1970-es években valóban új antibakteriális anyagokat remélt. A lovasztatin ezután az első vényköteles gyógyszerként került piacra ebben az osztályban. A Merck kutatói megtalálták az Aspergillus terreus gomba megfelelő hatóanyagát; 1987-ben az Egyesült Államokban, 1989-ben pedig Németországban hagyták jóvá. A molekuláris szerkezet kis kiegészítésével ez a természetes termék simvasztatinná alakult, amely második statinnaként lépett a jövedelmező piacra. Többnek kellene következnie.
Mint minden gyógyszernél Minden előny ellenére nemkívánatos mellékhatásokra kell számítani a sztatinok esetében is. Például myopathiákkal, a vázizmok betegségével, még akkor is, ha ezek ritkák. De ezért 2001 augusztusában világszerte visszahívták a cerivasztatin hatóanyagot, amelyet a németországi Bayer gyártó Lipobay néven forgalmazott. A kiegészítő figyelmeztetés, miszerint veszélyes kölcsönhatások léphetnek fel a gemfibrozil ágenssel, nem volt elegendő. Úgy gondolják, hogy több mint száz haláleset történt a lenyeléssel kapcsolatban. A betegek súlyos myopathiás formákat, rabdomyolysis-t szenvedtek el, amelyek során az izmok feloldódtak, és bomlástermékei károsították a vesét, ami egyes esetekben aztán teljesen kudarcot vallott. A kockázat különösen a gemfibrozillal kombinálva és sokkal többet nőtt, mint más sztatinokkal. Az ok ma már feltételezhető, hogy az enzimek, receptorok és kalciumcsatornák ritka genetikai variánsai szerepet játszottak. sks