A kutyák és macskák éhségérzetének szabályozása
Az éhségérzetet 2 hormon, a ghrelin és a leptin szabályozza. A Ghrelin az a hormon, amely éhséget érez. A leptin a maga részéről a jóllakottság érzetét kelti.
Ez a két hormon rendkívül fontos. A Ghrelin kiváltja az éhséget, és ezért az ételkeresést. A leptin viszont kiváltja az étel bevitelét. Ghrelin nélkül a kutyák és macskák nem ennének. Leptin nélkül a kutyák és macskák állandóan enni szeretnének.
Elsősorban azt, hogy a kutya vagy a macska éhes, nem szabad szisztematikusan problémásnak tekinteni. Egy kutya vagy egy vadmacska, aki nem éhes, nem lenne hajlandó táplálékra vadászni. Ha egészséges kutyája vagy macskája nem éhes, amikor eteti őket, akkor túl sokat kell enniük. Másrészt, ha az állat azt kéri, hogy folyamatosan vagy több órával az étkezés előtt egyél, akkor az állat túl éhes.
Sajnos a túl sok éhségérzetet nem mindig az ételhiány okozza.
Az éhségszabályozás mechanizmusainak részletesebb megértéséhez figyelembe kell venni az összes olyan tényezőt, amely közvetlenül vagy közvetve befolyásolja a ghrelin és a leptin hatását.
Az éhségérzet szabályozásának globális lefedése érdekében a következő tényezőket vizsgáljuk meg:
- Inzulin
- Tápanyagok hiánya
- Külső tényezők: Sterilizáció, szorongás és a veszély észlelése
- Függőség
Ezeket a tényezőket egyszerűsített és sematikus módon közelítjük meg, hogy a lehető legegyszerűbben megérthessük az éhségérzetben játszott szerepüket.
Inzulin és éhség:
Az inzulin egy olyan hormon, amelyet a hasnyálmirigy béta-sejtjei termelnek, többek között a vér glükózszintjének (vércukorszint) szabályozására. Ezért, még akkor is, ha az inzulin fehérje bevitele során is termelődik, főleg szénhidrátok fogyasztása során keletkezik, amelyek a vérben glükóz formájában érkeznek.
Leegyszerűsítve: az inzulin olyan mechanizmusokat alkalmaz, amelyek csökkentik a vércukorszintet, ha túl magasra kerül.
Inzulin és lipoprotein lipáz (LPL):
A vércukorszint csökkentésének egyik mechanizmusa a lipoprotein lipáz (LPL) aktiválása. Az LPL leegyszerűsítve a zsírraktár enzim; minél jobban aktiválódik, annál több zsírsejt töltődik fel.
Az LPL ezért lehetővé teszi a felesleges glükóz, valamint az ételből származó zsír zsírként történő tárolására történő továbbítását. Vázlatosan az LPL eltávolítja a felesleges glükózt a véráramból, de a zsír tárolását is, amelyet a szervezet a továbbiakban nem fog "üzemanyagként" felhasználni a sejtek számára a glükóz javára. Az inzulin ugyanis arra kényszeríti a sejteket, hogy glükózt égessenek és abbahagyják a zsírégetést. Mindez a vércukorszint gyorsabb csökkentése érdekében.
Mivel a zsír elengedhetetlen makroelem a szervezet számára, ez a kényszerű tárolás valójában tápanyaghiányt okoz azoknak a sejteknek, amelyek nem tudják felhasználni. A ghrelin termelését okozó tápanyagok hiánya miatt az éhségérzet fokozódik. Ennek eredményeként a zsírt raktározó kutyák és macskák paradox módon növelik az éhségérzetüket, mert meghíznak. Egyszerűsítve a következő folyamatot kapjuk meg:
Ezenkívül, mivel a ghrelin a vércukorszint csökkenésére is reagál, és az inzulin gátló hatást gyakorol a leptinre (a jóllakottság hormonjára), a következő diagramot kapjuk:
Rendkívül óvatosnak kell lennie, hogy minél több inzulint termel a szervezet, annál inzulinrezisztensebbé válik. Más szavakkal: minél több organizmus érintkezik az inzulinnal, annál többet fog termelni. Ez az oka annak, hogy az étkezések gyakorisága szerepet játszik az inzulinrezisztenciában és közvetetten az éhségérzetben.
Az inzulin és az éhség bevonása:
Az inzulin nagy szerepet játszik az éhségérzet szabályozásában. Minél több inzulin van jelen, annál nagyobb az éhség. Mivel azonban az inzulint elsősorban a szénhidrátok bevitele befolyásolja, az utóbbiak túlfogyasztása játszik nagy szerepet az éhségben. Ezért különösen a tudományos tanulmány " Az észlelt éhség alacsonyabb és a fogyás nagyobb a túlsúlyos premenopauzás nőknél, akik alacsony szénhidráttartalmú/magas fehérjetartalmú étrendet fogyasztanak, szemben a magas szénhidráttartalmú/alacsony zsírtartalmú étrenddel. Nickols-Richardson SM és munkatársai, a Journal of the American Dietetic Association 2005-ben megjelent könyve azt mutatja, hogy alacsony szénhidráttartalmú (és nem alacsony zsírtartalmú) étrend jár együtt a premenopauzás nőknél (akik általában éhesebbek lennének, ha hormonális háttér).